Основним представником цієї системи є брадикінін - ”повільний стимулятор гладеньких м΄ язів”, впливає на гладкі м΄ язи та ендотеліальні клітини. Брадикінін відноситься до вазоактивного пептиду, сприяючи скороченню гладеньких м΄ язів, підвищенню проникливості судин, розширенню вен, синтезу електролітів, транспорту іонів, проліферації клітин, активації фосфоліпази А2. До наслідків впливу брадикініну відносяться: скорочення матки та гладеньких м’язів, спазм судин серця та легень, спазм бронхів, запалення слизових оболонок, набряк, гіпотензія, почервоніння, біль, риніт. Брадикінін часто втягується в патогенез септичного шоку. Наприклад, підвищення рівня ендотоксину, який виділяє E.coli при сепсисі, веде до зменшення в плазмі рівня фактору ХІІ, прекалікреїну та високомолекулярного кініногену. Аналогічні зміни можливі при залученні механізму, опосередкованого TNF-α. Цей цитокін впливає на мембрану ендотеліальних клітин, компоненти якої активують фактор ХІІ. При цьому можливе дисеміноване внутрішньосудинне зсідання крові (ДВЗ-синдром), асоційоване з септицемією. Відсутність у крові плазматичного кініногену – несприятливий прогностичний критерій, який вказує на можливість летального кінця. У хворих на алергічний риніт брадикінін сприяє розширенню судин, підвищенню секреції слизу, формуванню набряку. У хворих на гострі алергічні реакції знижується рівень високомолекулярного кініногену. Після гострих епізодів спадкового ангіоневротичного набряку (синдром Ослера) у хворих зменшується рівень прекалікреїну та високомолекулярного кініногену, однак підвищується концентрація калікреїну який викликає утворення брадикініну. Нефротичний синдром, поліцитемія, цироз печінки, гострий респіраторний дистрес-синдром пов’язані із зменшенням фактору ХІІ, прекалікреїну та високомолекулярного кініногену.
Фібринолітична система – антипод системи згортання крові, яка забезпечує розчинення фібринових ниток, у результаті чого в судинах відновлюється нормальний кровоплин. Компоненти системи фібринолізу: плазмін (фібринолізин), активатори фібринолізу, інгібітори фібринолізу. Плазміноген– профермент, який синтезується печінці, кістковому мозку, нирках; виявляється в плазмі крові, плаценті, спермі, міометрії, ендометрії. Під впливом активаторів плазміноген перетворюється в плазмін, який відноситься до глобулінової фракції; розщеплює фібрин, фібриноген, деякі фактори згортання крові (ХІІ, VІІІ), гормон росту, γ -глобулін. Активатори фібринолізу поділяються на плазменні (фосфатази, ХІІ фактор, трипсин), тканинні (лізокінази), активатор бактерійного походження (стрето- і стафілокінази), активатори фібринолізу з сечі (урокіназа), а також активатори плазміногену, які виділяються культурами нормальних, ракових і трансформованих онкогенних клітин. Фібриноліз може бути ініційований нейтрофільно-залежним механізмом. Протеази, які вивільняють нейтрофіли під час міграції, сприяють деградації фібриногену в зоні запалення. Нейтрофіли в комплексі з фібриногеном причетні до процесу розсмоктування згустка. Інгібітори фібринолізу - це речовини, які попереджують перетворення плазміногену в плазмін (швидкодіючий антиплазмін, інтер-α -антитрипсин, α 1-антитрипсин, α 2-макроглобулін, антитромбін-3, С1-активатор) та перешкоджають дії активного плазміну (кислотолабільний інгібітор фібринолізу). Фази ферментативного фібринолізу: 1) активація неактивних активаторів; 2) активація плазміногену; 3) розщеплення плазміном фібринових ниток до продуктів деградації фібрину та фібриногену (ПДФФ), які відносяться до вторинних антикоагулянтів. Фібринолітична система забезпечує видалення фібрину з судинного русла, приймає участь у репарації тканин, злоякісній трансформації, макрофагальних реакціях, овуляції та імплантації ембріону.
