ПАТОГЕНЕЗ

Зараження мікобактеріями туберкульозу відбувається аерогенним (92%) або аліментарним (8%) шляхами, описані також випадки зараження через рани шкіри, слизових оболонок та внутрішньоутробно.

Умови, що сприяють розвитку туберкульозу: хронічні стійкі стреси, цукровий діабет, виразкова хвороба шлунку, ВІЛ-інфікування, лікування імунодепресантами, шкідливі звички (алкоголізм, наркоманія, токсикоманія), все це зумовлює розвиток імунодефіциту.

Виділяють первинне і вторинне інфікування. Первинне інфікування – це проникнення в раніше не інфікований організм вірулентних МБТ. У більшості випадків первинне інфікування не приводить до захворювання завдяки адекватній реакції захисних систем організму. При неспроможності імунного захисту, масивності й високій вірулентності інфекції первинне екзогенне інфікування викликає розвиток первинного ТБ.

В патогенезі первинного інфікування виділяють 4 фази:

· I – фаза бактеріємії і гематогенного розповсюдження МБТ в організмі;

· II – фаза імуно-морфологічних реакцій тканин організму на втілення МБТ;

· III – фаза клініко-патоморфологічних проявів хвороби;

· IV – фаза завершення туберкульозу і залишкових змін або переходу в хронічні форми

Фаза бактеріємії – короткострокова і триває 4—6 годин, на протязі яких МБТ проникають в підслизовий шар, в лімфатичні і кровоносні судини і розносяться по всьому організму. В цей час відбувається елімінація МБТ в тканинах різних органів, внаслідок чого формується закладка туберкульозу різної локалізації: легеневий, кістково-суглобовий, сечостатевий, нервової системи, шкіри, органів черевної порожнини, тазових органів, очей і ін.

Фаза імуно-морфологічних реакцій тканин починається з фагоцитозу МБТ тканинними макрофагами, які ідентифікують антигенні ознаки МБТ, виділяють монокіни (фактор хемотаксису і активації імунологічної перебудови організму), формують спочатку неспецифічну епітеліоїдну, а пізніше – туберкульозну гранульому, із яких утворюються горбикові враження в тканинах. Активується і здійснюється імунологічна перебудова організму на протязі 6-8 тижнів. Характер імунологічної реактивності визначає подальшу долю інфекційного процесу. Якщо імунна система не порушена і формує адекватну реактивність (нормергічну), то інфекційний процес може набувати зворотного розвитку без клінічних проявів хвороби, а організм набуває чутливості до туберкуліну

Якщо ж імунологічний захист знижений (анергія) або неадекватно підвищений (гіперергія), то місцеві зміни в тканинах набувають прогресуючого характеру і переходять в ІІІ фазу клініко-патоморфологічних змін, вираженість яких обумовлює загальні і локальні клінічні прояви туберкульозу.

За умов нормергічної реактивності переважно формуються продуктивно-казеозні зміни в тканинах без або з малими деструкціями. При гіперергічній реактивності переважають ексудативно-деструктивні процеси з формуванням порожнин (каверн), а при анергії процес може набувати лімфо-гематогенної дисемінації з формуванням продуктивно-казеозних та ексудативно-некротичних вражень в різних органах і тканинах. Процес переходить в фазу клініко-морфологічних проявів, коли на фоні загальних клінічних симптомів інтоксикації розвиваються симптоми локального враження (місцеві), вираженість яких визначається поширеністю інфільтрації та казеозно-деструктивних змін в тканинах.

Під впливом лікування або спонтанно хвороба може приймати зворотній розвиток з розсмоктуванням ексудативної інфільтрації в тканинах, закриттям каверн і формуванням залишкових змін (IV фаза) у вигляді вогнищ, рубців, фіброзу, цирозу легень, деформацій і т.п. У більшості перехворівших на туберкульоз залишаються осумкований казеоз, який згодом звапнюється. У випадках неефективного лікування процес може набувати прогресуючого перебігу з переходом в хронічний туберкульоз.

Вторинне інфікування може розвиватися двома шляхами. Один з них – повторне зараження МБТ людини, яка перенесла первинне інфікування (екзогенна суперінфекція); інший – реактивація залишкових посттубекульозних змін (ендогенна реактивація). Вторинний туберкульоз за даними ВООЗ біля 80% випадків має ендогенне походження і біля 20% – внаслідок повторного зараження екзогенним збудником туберкульозу. Особливостями вторинного туберкульозу є переважно легенева локалізація і схильність до поступово прогресуючого перебігу.