ПУЛЛОРОЗ И АСПЕРГИЛЛЕЗ ПТИЦ

ПУЛЛОРОЗ (ТИФ, бациллярный понос) - остро протекающее инфекционное заболевание цыплят и индюшат до 2-недельного возраста и взрослой птицы. Характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта у молодняка, а у взрослой птицы - проявляющееся бессимптомно, сопровождающееся деформацией и перерождением фолликулов яичника.

В Республике Беларусь болезнь регистрируется во многих птицеводческих хозяйствах.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем пуллороза являются бактерии Sal.pullorum (у цыплят) и Sal.gallinarum (у взрослых птиц). Их можно выделить из помета птиц, почвы выгулов, кормов, а также кишечника грызунов и диких птиц, обитающих на территории птичников. Это короткая палочка, 1-2 мм длинной и 0, 3-0, 8 мм толщиной, грамотрицательная, спор и капсул не образует, неподвижна.

Бактерия обладает высокой токсичностью особенно для морских свинок и кроликов и менее для цыплят кур.

Возбудитель обладает высокой устойчивостью. В курином помете сохра­няется до 100 дней, в воде - до 200 дней, в почве - свыше 400 дней. В трупах птиц, летом зарытых в землю, сохраняется 25-40 дней, в помещении при температуре 18-20⁰ С - в течение 7-ми лет. При нагревании до 60⁰ С погибает в течение 30-ти минут, при кипячении через 1 минуту. 1%-ный раствор фор­малина убивает возбудителя через 5 минут, 10-20%-ный раствор хлорной из­вести - через 15-20 минут.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Пуллорозом болеют цыплята всех пород обычно в первые дни жизни, но при плохих условиях содержания и в 3-4-недельном возрасте. К возбудителю чувствительны также индюшата, тетерева, воробьи, канарейки, голуби. Описаны вспышки и среди уток.

Основным источником возбудителя инфекции являются куры-бактерио­носители. Они выделяют возбудителя с яйцом и с пометом. Наибольшее количество инфицированных яиц куры откладывают в марте, к осени их число уменьшается, а в декабре повышается, это объясня­ется тем, что у птиц наблюдается не простое бактерионосительство, а скрыто протекающая инфекция. Другим источником инфекции яв­ляются цыплята, заразившиеся еще в яйце. Такие цыплята могут погибать в период инкубации, но большинство их выводится из яиц и начинает выде­лять громадное количество возбудителя. Инфекция рассеивается с высохшим пушком и пометом больных.

Заражение происходит в основном алиментарным и трансовариальным путем, может быть аэрогенным, а также возможна передача возбудителя болезни курам больными петухами при спаривании.

Факторами передачи возбудителей являются отходы инкубации - неоплодотворенные яйца, скорлупа, замершие эмбрионы и др., которые скармливаются в сыром виде, а также инфицированные корма, вода, предметы ухода за цыплятами, почва.

Распространять инфекцию могут также грачи, галки и другие птицы и дикие синантропные грызуны.

Эпизоотия тифа обычно наблюдается среди взрослой птицы, чаще среди начинающей яйцекладку, но могут болеть и молодые птицы.

Болезнь чаще всего наблюдается весной и летом, но иногда может быть осенью и зимой. Для пуллороза (тифа) характерна стационарность, что создает постоянную угрозу вспышки инфекции в этих пунктах.

От пуллороза гибнет до 50% цыплят, также наблюдается большая смертность эмбрионов во время инкубации. От кур-бактерионосителей получают на 10-20% меньше яиц. Летальность при пуллорозе составляет 50-70%. Особенно потери несут индейководческие хозяйства, в которых смертность может достигнуть 60-70% всего поголовья.

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель, попав в организм алиментарным путем, локализуется на слизистой оболочке кишечника (слепых отростков), вызывая воспалительные и дегенеративные изменения (первичный эффект). В дальнейшем, проникая в лимфатическую и кровеносную системы, поражает паренхиматозные органы, вызывая образование очагов некроза (вторичный эффект), при этом нарушается нормальная деятельность внутренних органов, резко снижается резистентность, что приводит к генерализации инфекции, которая заканчивается летальным исходом.

При аэрогенном способе проникновения локализация возбудителя и его размножение осуществляется в легких, где развивается очаговое или диффузное воспаление с последующей генерализацией процесса.

При трансовариальной передаче инфицирование яйца происходит путем заноса возбудителя с кровью в желточный фолликул на последних стадиях его созревания. Инфицирование яйца возможно и при наличии инфекционного процесса в яйцеводе.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период у цыплят продолжается 1-6 дней, у взрослой птицы 4-5 дней. У цыплят, зараженных в период эмбрионального развития, признаки болезни проявляются в первый день вывода (появляется понос). Если цыплята заразились в инкубаторе или птичнике, то они заболевают на 3-5-й день после вывода. У молодняка различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза, а у взрослых птиц - хроническое и бессимптомное.

При остром течении больные цыплята плохо поедают корм, вялые, забиваются в затемненные места, сидят с полузакрытыми глазами, голова втянута, крылья опущены, дыхание частое, перья взъерошены, периодически пищат. Температура тела повышается до 43-44⁰ С, цыплята сильно отстают в росте, быстро худеют, появляется профузный понос. Испражнения вначале кашицеобразные, вязкие, затем становятся жидкими, пенистыми, беловатыми, мелообразными. Отсюда и название болезни " белый понос". Иногда испражнения желтоватые и даже с кровянистым оттенком. Пушок вокруг клоаки загрязняется испражнениями и склеивается, при высыхании испражнений анальное отверстие закрывается, что затрудняет выделение помета. Это вызывает интоксикацию, в дальнейшем гибель цыплят. Большинство цыплят гибнет в первые 10-15 дней жизни. Маленькие цыплята обычно гибнут в течение 2-3-х суток. У 10-20-дневных цыплят заболевание протекает медленно, но смертность также может быть высокой.

Подострое и хроническое течение болезни чаще наблюдается у цыплят 20-дневного возраста. Переболевшие цыплята отстают в росте и развитии по сравнению со здоровыми, однако в 5-6-месячном возрасте переболевших птиц уже нельзя отличить от не болевших.

У курочек-молодок и взрослых кур болезнь протекает хронически месяцами и даже годами, болезнь протекает в скрытой и локальной форме.

Заболевшая птица отстает в росте, становится вялой, угнетенной, долго сидит на насестах, температура повышается до 42-43⁰С и более, аппетит плохой или совсем отсутствует, увеличивается жажда. Испражнения становятся жидкими, пенистыми, оранжево-зеленоватого цвета. Гребень и сережки у кур становятся бледными, желтушными, происходит резкое снижение или прекращение яйцекладки, развивается желточный перитонит. При этом оболочка желточного фолликула истончается и лопается, желток попадает в брюшную полость и развивается перитонит. Куры погибают на 5-6-й день, а индейки на 2-4-й день от разрыва печени и кровоизлияния в брюшную полость, перитонита, хронического сальпингита и общего сепсиса.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Нерассосавшийся желточный мешок (у цыплят)

2. Скопление белых фекальных масс в слепых кишках и клоаке

3. Катаральный энтерит

4. Увеличение селезенки

5. Очаги некрозов в печени, миокарде, легких

6. Овариит, деформация и разрыв яйцеклеток и яицевые конкременты в яйцеводе

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Однако окончательный диагноз ставят по результатам бактериологического исследования. При бактериологическом и исследовании свежих трупов цыплят из паренхиматозных органов и особенно из желчного пузыря, и костного мозга почти всегда удается выделить чистую культуру возбудителя.

Для прижизненной диагностики хронического пуллороза у взрослых птиц применяется серологический метод кровяно-капельной реакции агглютинации (ККРА) и ККРНГА. Для постановки реакции используют пуллорный антиген, который представляет собой взвесь убитых формалином бактерий Sal.pullorum. Рекомендуется исследовать птицу не менее 2-х раз в период интенсивной яйцекладки. Исследование птицы по ККРНГА проводят с 50-55-дневного возраста и повторно в возрасте 7 месяцев.

Диагноз считают установленным при выделении возбудителя из патматериала и осуществления его идентификации.

Пуллороз следует дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллез, аспергиллеза, эймериоза, энтеритов и дистрофии.

ЛЕЧЕНИЕ. Для лечения применяют с кормом на 1000 голов: фуразолидон 3 г или биомицин 1 г, или террамицин 2-3 г, или полимиксин-М 1 г, или препараты АСП, АБК или ПАБК 1-1, 5% к корму в первые 10 дней жизни. Проводят аэрозольную обработку цыплят 1%-ным раствором диоксидина или данным раствором в сочетании с 20%-ным раствором пушновита, или 5%-ным раствором витамина С, или 5%-ным раствором АСД фракция-2, или 10%-ным раствором бальзама, или использовать 0, 5%-ный раствор метацида 1 мл/м 53 0 в суточном, 12-, 19-, 30- и 38-дневном возрасте.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Вакцинация не проводится. Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заражению. Применяли инактивированные вакцины, однако в практику борьбы с этим заболеванием они не вошли.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. С целью профилактики пуллороза проводят дезинфекцию птичников, кормушек, выгулов 5%-ным раствором хлорной извести или 3%-ным раствором соды. Не допускают охлаждения цыплят.

В благополучных хозяйствах не реже 1 раза в месяц проводят бактериологическое исследование на наличие возбудителя пуллороза 30 замерших эмбрионов цыплят 12-18-дневного возраста, индюшат 13-24-дневного возраста, а также 10-15 трупов цыплят и индюшат 1-12-дневного возраста.

Серологическому исследованию подвергают взрослую племенную птицу и весь ремонтный молодняк племенного стада в следующие сроки: цыплят в возрасте 50-55 дней, индюшат в возрасте 45-50 дней, кур и индеек по достижении 45-50% яйцекладки и далее 1 раз в квартал. При выделении реагирующей птицы ее удаляют из стада и часть (5-7 голов) ее (или патматериал) направляют для бакисследования. При отрицательных результатах бакисследования повторную проверку стада методами ККРНГА или ККРА проводят один раз в квартал, также проводят дезинфекцию воздушной среды инкубатора 16-18%-ным формалином путем его самоиспарения.

В племенных хозяйствах в случае выявления положительно реагирующего по ККРНГА и ККРА и выделения возбудителя среди взрослой птицы и ремонтного молодняка достигшего мясной кондиции, всю птицу неблагополучного птичника сдают на убой.

При отрицательных результатах бакисследования патматериала от реагирующих птиц проводят повторное исследование по ККРНГА и ККРА через 20-25 дней. При выявлении положительно реагирующих птиц и отрицательных результатах бакисследования птичник считается благополучным по пуллорозу.

При установлении диагноза хозяйство объявляется неблагополучным и вводят ограничения, по которым запрещается:

- вывоз яиц и птицы в другие хозяйства;

- вывоз яиц от положительно реагирующих птиц в торговую сеть;

- инкубацию яиц от кур неблагополучных птичников.

разрешается:

- ввоз яиц и однодневных цыплят из благополучных хозяйств при изолированном выращивании получаемого молодняка;

- инкубация для внутрихозяйственных целей яиц, полученных от птиц благополучных птичников;

- реализация в торговую сеть яиц, полученных от отрицательно реагирующих птиц.

Яйца, полученные от больных и положительно реагирующих птиц направляют на пищевые предприятия для приготовления кондитерских и хлебо-булочных изделий, обрабатываемых при высокой температуре.

При выявлении положительно реагирующего молодняка, всю птицу неблагополучного птичника доращивают до мясных кондиций и сдают на убой.

В госплемзаводах, репродукторах I и II порядка, а также в родительских стадах птицехозяйств в случае клинического проявления и обнаружения патологоанатомических изменений, характерных для пуллороза, у ремонтного молодняка птиц в первые 12 дней выращивания, цыплят уничтожают.

В госплемзаводах, репродукторах I и II порядка, других хозяйствах, имеющих птиц, где установлен пуллороз, делают месячный перерыв в инкубации и подвергают санации инкубаторы, птичники, инвентарь, а также площадки прилегающие к птичнику.

Помет и подстилку из неблагополучных птичников подвергают биотермическому обеззараживанию.

Постоянно уничтожают грызунов, эктопаразитов, мух.

В инкубаториях неблагополучных хозяйств ежедневно проводят влажную уборку и дезинфекцию всех помещений. Гнезда в птичниках не менее одного раза в неделю очищают и дезинфицируют.

Тару для перевозки суточных цыплят моют и дезинфицируют после каждого использования.

Ограничения с хозяйства снимают после проведения организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий по ликвидации пуллороза, отсутствия у птиц клинических и патологоанатомических признаков и получения отрицательных результатов бакисследования (замерших эмбрионов, трупов).

АСПЕРГИЛЛЕЗ (пневмомикоз) - инфекционная болезнь всех видов птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания с образованием узелков в воздухоносных мешках, и развитием узелковой пневмонии. Может болеть и человек.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - патогенные грибы рода Aspergillus, вид Aspergillus fumigatus. В гранулематозных некротических очагах выявляют разветвленные септированные гифы мицелия. Возбудитель культивируется на специальных питательных средах: агаре Чапека, глюкозном агаре Сабуро при температуре 37-40⁰ С, где формируется воздушный мицелий зеленого цвета, с возрастом приобретающий черный цвет. Штаммы гриба, выделенные из органов павших птиц, более вирулентны, чем те, которые выделяются из кормов.

Гриб достаточно устойчив к воздействию физико-химических факторов. Так, кипячение инактивирует споры гриба только в течение 5-10-ти минут. Из химических средств инактивирующее действие могут оказывать хлорная известь, формалин, натрия гидроокись, фенол, но в высоких концентрациях и при длительной экспозиции.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Аспергиллез зарегистрирован у домашних и диких птиц всех видов, среди которых наиболее восприимчив молодняк индеек, кур, цесарок и водоплавающей птицы в возрасте от 5-ти дней до 4-х месяцев.

Источником возбудителя инфекции служит больная птица, а также инфицированные корма, подстилка, почва. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом и выделениями из носовой полости и глаз.

Факторами передачи возбудителя являются инфицированные корма, подстилка, предметы ухода, инфицированная скорлупа яиц, воздух помещений, где содержится больная птица, а также погибшие от аспергиллеза эмбрионы.

Заражение происходит чаще аэрогенным путем, однако не исключается возможность инфицирования и через органы пищеварения. Цыплята заражаются при выводе в первые дни жизни, вдыхая воздух, содержащий споры гриба.

К возникновению аспергиллеза предрасполагают сырость в помещениях, влажная подстилка, нарушение микроклимата, высокая плотность посадки. Энзооотии болезни регистрируют чаще весной.В виду широкого распространения возбудителя и при наличии способствующих факторов создаются условия стационарности болезни.

ПАТОГЕНЕЗ. Споры гриба, проникая через органы дыхания, вызывают воспалительный процесс, приводящий к дистрофии и некрозу ткани и вызывает развитие клеточной инфильтрации и пролиферации местной ткани, что в конечном итоге приводит к образованию аспергиллезной гранулемы. По мере формирования гранулемы споры прорастают в мицелий.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период продолжается от 3-х до 10-ти дней. Болезнь протекает остро, иногда подостро и хронически.

При остром течении больная птица становится вялой, сонливой и малоподвижной. Дыхание становится частым и затрудненным. Во время вдоха больная птица вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто чихает, из клюва и носа вытекает серозная, иногда пенистая жидкость. При поражении воздухоносных мешков выдох сопровождается свистящим хрипом. Птица также может издавать звуки свиста или треска. В дальнейшем появляется понос, жажда, снижается аппетит, прогрессирует общая слабость и истощение. Перья у больной птицы взъерошены, крылья опущены, перед гибелью наблюдаются судороги. Кроме того, регистрируют офтальмит, ринит с выделением из носовой полости творожистых сгустков.

При подостром и хроническом течении. аспергиллеза аналогичная клиническая картина развивается медленнее. При этом отмечают бледность гребня и сережек и поражение органов пищеварения и дыхания. Больная птица постепенно худеет и гибнет.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Рассеянная узелковая пневмония

2. Множественные узелки-бляшки в брюшине, плевре, стенке воздухоносных мешков

3. Катаральный ринит, ларингит, трахеит

4. Гисто: в центре аспергиллемы мицелий гриба, серозно-фибринозный экссудат, а вокруг скопление гистиоцитов, псевдоэозинофилов, лимфоцитов. По периферии - капсула

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз на аспергилез устанавливают на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов микологических исследований с учетом эпизоотологических данных. В лабораторию направляют трупы павшей или вынужденно убитой птицы, а также пробы корма, подстилки, отходы инкубации.

Диагноз считают установленным при выделении и идентификации культуры гриба.

Аспергиллез следует дифференцировать от туберкулеза, пуллороза-тифа, респираторного микоплазмоза, колибактериоза, где решающее значение отводится микробиологическим исследованиям.

ЛЕЧЕНИЕ. Специфических средств лечения при аспергиллезе нет.

Эффективность лечения определяется стадией заболевания и оно может быть успешным только в начале болезни.

Следует учесть, что применение таких антибиотиков как пенициллин, биомицин, террамицин и др., в терапевтических дозах способствует репродукции гриба, в связи с чем, рекомендуется использовать фунгистатики (пропионовую кислоту, нистатин, пропилгидроксибензоат и др.). Для лечения утят с успехом применяют аэрозоли из йода, а также противогрибковые антибиотики (леворин, амфотерицин В).

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Иммунитет при аспергиллезе изучен недостаточно. Средств активной специфической профилактики не разработано.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Для предотвращения заболевания птиц аспергиллезом на птицефабриках следует строго выполнять следующий комплекс мероприятий:

- кормление осуществлять доброкачественными кормами;

- обеспечить тщательный контроль за санитарным качеством подстилки, тары и т.п.;

- обеспечить правильное хранение кормов, исключающее инфицирование грибами;

- строго соблюдать межцикловые профилактические дезинфекции всех производственных помещений;

- обеспечить систематическую дезинфекцию инкубационных яиц.

Запрещается подметание пола без его увлажнения.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, по условиям которых запрещают:

- перемещение птицы из неблагополучного птичника в благополучный;

- вывоз в инкубатор яиц без предварительной дезинфекции.

Клинически больную птицу убивают на санитарной бойне. В неблагополучных птичниках, инкубаториях дезинфекцию проводят трехкратно с интервалом в 15 дней. В благополучных птичниках осуществляют лечебно-профилактическую санацию дыхательных путей молодняка с одновременной дезинфекцией воздуха с использованием следующих аэрозолей: 4%-ного раствора надуксусной кислоты - 200 мл/м; раствора гипохлорита натрия (кальция) или хлорамина Б с содержанием 2% активного хлора из расчета 260 мл/м, при экспозиции три часа.

Подстилку сжигают. Яйца собирают 3-4 раза в день и поверхность скорлупы дезинфицируют 5%-ным раствором медного купороса.

В случае необходимости пораженные корма обрабатывают различными методами и средствами обеспечивающими полную инактивацию возбудителя аспергиллеза (корма обрабатывают аммиачной водой с последующим нагреванием их при 180-200⁰ С или пропаривают при 100⁰ С в течение 30-60-ти минут.

Отходы инкубации сжигают, а в инкубаторах проводят дезинфекцию парами формальдегида.

Инкубационное яйцо санируют трехкратно: после снесения, перед закладкой в инкубатор и в последний день инкубации.

Ограничения снимают и птицефабрику считают благополучной по аспергиллезу по истечении 3-х месяцев после последнего случая выделения и удаления больной птицы при условии проведения заключительной дезинфекции.