РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ И ГЕМОФИЛЕЗ ПТИЦ, АРИЗОНОЗ ИНДЕЕК

 

1. РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ (Mycoplasmosis respiratopia) (инфекционный синусит индеек, болезнь воздухоносных мешков) - инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением органов дыхания, синовитами, истощением.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, обладают полиморфностью (кокки, нити, шарики), размером от 0, 05 до 0, 8 мкм, грамотрицательны, по Романовскому-Гимза окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Микоплазмы культивируются на специальных питательных средах: Эдварда, Мартена, где формируются мелкие колонии с приподнятым центром напоминающие яичницу-глазунью. Лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Для выделения возбудителя из патматериала могут быть использованы РКЭ, которых заражают в желточный мешок.

Штаммы микоплазм, выделенные от кур патогенны для индеек и наоборот.

Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в птичнике зимой до 28-и суток, летом - до 17-ти, в несменяемой подстилке около 15-ти дней, на скорлупе яиц 5 дней, в желтке яиц - длительное время.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Кроме кур и индеек к возбудителю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчивы, чем куры.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные яйца.

Переболевшая птица остается микоплазмоносителем до 19-и мес.

Заболевание передается при контакте больной птицы со здоровой, особенно при наличии у больной птицы выделений из носа.

Факторами передачи служат инфицированный корм, вода, подстилка, предметы ухода. Кроме того, болезнь может передаваться через инфицированное яйцо, а также при использовании в корм отходов инкубации (скорлупа, погибшие эмбрионы).

Возникновению заболевания способствуют низкая резистентность организма птицы в результате нарушения зоогигиенических норм содержания, длительная транспортировка, резкая смена рациона, поствакцинальные реакции, наличие смешанных заболеваний.

Эпизоотологической особенностью болезни является медленное распространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в последние дни инкубации (18-21-й день).

Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с колибактериозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, Ньюкаслской болезнью. Выраженной сезонности нет, летальность среди цыплят достигает 10-25%, а среди взрослой птицы - 4-6%.

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель инфекции, попадая в органы дыхания, размножается в эпителиальных клетках, проникает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Наиболее часто поражаются верхние дыхательные пути. В дальнейшем возбудитель гематогенным путем проникает в головной мозг, печень, селезенку, почки, вызывая там дистрофические и воспалительные процессы.

У эмбрионов и цыплят возбудитель репродуцируется в органах респираторного тракта, что выражается развитием воспаления в воздухоносных мешках и легких.

Наиболее часто возбудитель локализуется в следующих органах: трахее (62, 5% случаев), головном мозгу (51%), печени (35%), почках (25%), легких и воздухоносных мешках (17%), селезенке (10, 5%), яичнике и семенниках (5%).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период у кур колеблется от 4-х до 17-и дней, у индеек - от 2-х до 14-и дней. Болезнь характеризуется длительным, хроническим течением.

Первым признаком болезни является снижение аппетита, трахеальные хрипы в начале у отдельных, а в дальнейшем у большинства кур. Затем появляется конъюнктивит, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, воспаление дыхательных путей, включая воздухоносные мешки, что проявляется одышкой, чиханием птицы, частым потряхиванием головой. Дыхание учащенное, затрудненное, с открытым клювом, появляется сухой кашель. Куры часто вытягивают шею, не реагируют на внешние раздражители. Температура тела повышается редко. У взрослых кур снижается яйценоскость.

При бессимптомном течении. у взрослой птицы может наблюдаться высокая смертность эмбрионов последних дней инкубации и суточных цыплят.

Среди индеек в естественных условиях болеют, как взрослая птица, так и молодняк, чаще при совместном содержании с больными курами. Типичным признаком болезни является воспаление подглазничных синусов. Они увеличиваются в размерах, придавая голове уродливую форму. В полости синусов скапливается серозный или серозно-фибринозный экссудат, который вследствие развития вторичной микрофлоры превращается в густую творожистую массу. Воспалительные явления в легких и воздухоносных мешках проявляются хрипами и одышкой. В некоторых случаях, даже при наличии глубоких изменений в нижних отделах органов дыхания, болезнь может протекать бессимптомно. Иногда обнаруживаются нервные явления. Рост и развитие больных индеек задерживается, снижается яйцекладка.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Острый катарально-фибринозный ринит и трахеит

2. Катаральная или крупозно-некротическая пневмония

3. Фибринозное воспаление воздухоносных мешков (аэросакку лит)

4. Острый катаральный гастроэнтерит

5. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований. Для чего в лабораторию направляют кусочки носовых синусов, трахеи, легких, воздухоносные мешки, головной мозг. Для выявления микоплазмоносительства в лабораторию посылают сыворотку крови, которую исследуют в РА и РЗГА.

Диагноз считается установленным при выявлении возбудителя в патматериале с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Микоплазмоз необходимо дифференцировать от колибактериоза, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного бронхита, ИЛТ, аспергиллеза и авитаминоза А, где определяющее значение отводится лабораторной диагностике.

ЛЕЧЕНИЕ. Применение антибактериальных препаратов для лечения микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в качестве лечебно-профилактических средств. С этой целью применяют антибиотики широкого спектра действия (тилозин, фармазин, фрадизин, энроксил, кламоксил и др.), которые добавляют в корм или выпаивают, а также аэрозольно (путем распыления раствора в птичнике) в течение 7-10-ти дней подряд, через каждые 3 недели до конца откорма или яйценоскости птицы.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заражению. По мнению ряда авторов иммунитет нестерильный.

Ведется разработка живых и инактивированных вакцин с использованием культуры микоплазм, однако, их иммунологическая эффективность остается невысокой.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Особое значение при профилактике необходимо уделять контролю за поступающей в хозяйство племенной продукцией. Завезенную птицу необходимо содержать изолировано, с соблюдением установленных сроков карантинирования.

Чтобы исключить скрытое носительство проводят исследование всех эмбрионов, павших в последние дни инкубации. Инкубацию яиц, поступающих из других хозяйств, производят отдельно, а выведенных цыплят выращивают изолировано от маточного стада до 6-месячного возраста.

Необходимым является соблюдение оптимальных показателей микроклимата и условий, повышающих уровень естественной резистентности птицы.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения по условиям которых запрещается:

- вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства;

- реализация и использование птицы, а также эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских препаратов.

Основными мерами борьбы являются:

- убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после проварки;

- оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы после откорма также сдают на убой;

- комплектование стада осуществляют за счет завоза инкубационных яиц птицефабрик благополучных по инфекционным болезням, а также здоровой одновозрастной птицей, выращенной в изолированных условиях;

- помет сжигают или складируют для биотермического обеззараживания;

- текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней, с использованием горячего 2% -го раствора натрия гидроокиси или 2% -го раствора формалина..

Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения после прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактериологического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы, а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации.

 

2. ГЕМОФИЛЕЗ (заразный насморк) (Infectious coryzae) - энзоотически протекающее инфекционное заболевание птиц, характеризующееся отеком подкожной клетчатки лицевой части головы и серозно-фибринозным воспалением инфраорбитальных синусов, воздухоносных мешков и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - Haemophilus gallinarum, род Haemophilus - мелкие грамотрицательные аэробные коккоподобные палочки размером 0, 2-1, 2 мкм, в мазках из носового экссудата окрашиваются биполярно. Спор не образуют, не подвижны, вызывают гемолиз эритроцитов. Культивируются только при наличии факторов роста, содержащихся в крови, дрожжевом экстракте, а также в продуктах метаболизма некоторых бактерий (кормилка).

В воде, на деревянных и бетонных покрытиях возбудитель сохраняет жизнеспособность 50-90 суток. При 70⁰ С он интенсивно инактивируется.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях болеют куры, индейки, голуби, редко водоплавающая птица. Наиболее восприимчивы цыплята с 4-недельного возраста.

Источником возбудителя инфекции служит больная и переболевшая птица, сохраняющая возбудителя на протяжении 12 месяцев. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с истечениями из носовых отверстий, глаз и выдыхаемым воздухом.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, предметы ухода, инвентарь.

Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем.

Болезнь чаще регистрируют осенью, зимой и ранней весной. Гемофилез кур часто протекает в виде смешанной инфекции с респираторным микоплазмозом и инфекционном бронхитом. Для болезни характерна стационарность. Заболеваемость может составить 40-70%, смертность 10-35%.

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель болезни после проникновения в легкие интенсивно размножается, выделяет эндотоксин, что обуславливает развитие катарального воспаления со скоплением в полости воздухоносных мешков серозно-фибринозного экссудата. Впоследствии возбудитель с током крови разносится по организму, вызывая воспалительные процессы в гортани, трахеи и на слизистой оболочке носа.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период продолжается 2-12 дней. У цыплят первые характерные признаки проявляются в виде отека лицевой части головы и серозно-фибринозного ринита. При этом регистрируют обильное истечение слизистого экссудата из носовых отверстий, который при подсыхании образует корочки. Дыхание становится затрудненным с открытым клювом, область подглазничных синусов припухшая, развивается конъюнктивит, сопровождающийся скоплением серозно-фибринозных масс и слезотечением.

В результате отека подкожной клетчатки вокруг глаз и подчелюстного пространства голова приобретает характерную форму для гемофилеза -" совиная голова". Признаки насморка выявляют у 40-70% случаев. Постепенно воспалительный процесс распространяется полностью на глазное яблоко, что приводит к развитию кератита и панофтальмита.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Выраженный отек слизистых оболочек носа, гортани, трахеи и инфраорбитальных синусов

2. Острый катаральный, катарально-гнойный ринит со слизистыми, зловонными истечениями из носа

3. Серозный, серозно-гнойный конъюнктивит

4. Серозные отеки в подкожной клетчатке

5. Атрофия глазного яблока, атрофия и деформация костей черепа

6. Катаральный, катарально-гнойный стоматит, фарингит, ларинготрахеит

7. Истощение

 

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением бактериологического исследования, для чего в лабораторию направляют трупы павшей или убитой с диагностической целью птицы.

Диагноз считают установленным при выделении возбудителя из патматериала с последующей его идентификацией, а также при получении позитивных результатов биопробы с последующей реизоляцией возбудителя.

В процессе проведения диагностики следует исключить инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, оспу и авитаминоз А, где решающее значение отводится лабораторным исследованиям.

ЛЕЧЕНИЕ. Для оказания терапевтической помощи рекомендуется комбинированная терапия с использованием: хлортетрациклина (20- 40 мг/кг живой массы, с кормом), террамицина (5-6 мг/кг массы, с водой), сульфадимезина (0, 15-0, 3 мг/кг массы), тилозина (100 г/т корма), фуразолидона (0, 04-0, 06% к суточному рациону) в течение 4-5-ти дней.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. У переболевшей птицы формируется непродолжительный иммунитет. Установлено наличие трансовариального иммунитета.

С целью создания активного иммунитета предложена и используется инактивированная вакцина.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Из профилактических мер важное значение отводится раздельному содержанию птиц различных возрастных групп. Необходимо соблюдать плотность посадки и воздушно-влажностный режим в помещениях.

При первичном возникновении болезни в ранее благополучном хозяйстве наиболее радикальной мерой является полная замена поголовья.

В неблагополучной птицефабрике, после тщательного клинического исследования, больную птицу изолируют и убивают, подозреваемую в заражении и подозрительную по заболеванию лечат. Инкубацию яйца временно прекращают. В дальнейшем для инкубации используют только яйца от здоровых кур, полноценные по содержанию витаминов. Молодняк выращивают изолированно.

Трупы утилизируют или сжигают.

Вынужденную дезинфекцию проводят с использованием 2%-ного горячего раствора натрия гидроокиси, 2%-ного раствора формальдегида, 20%-ного раствора свежегашеной извести, осветленного раствора хлорной извести, содержащей 2% активного хлора. Навоз обеззараживают биотермически.

Птицефабрику считают благополучной после прекращения выявления больной птицы и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, предотвращающих возникновение реинфекции.

3. АРИЗОНОЗ ИНДЕЕК – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением глаз, органов пищеварения, развитием септицемии и перитонита.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella Arizona

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Чаще болеют индейки в первую неделю жизни, реже до 3-х недельного возраста, но могут болеть и цыплята, утята, свиньи, собаки, крс и обезьяны.

Опасно для человека.

Возбудитель передается через инфицированные яйца, контаминируемые при прохождении через яйцевод больной птицы.

Распространять заболевание могут крысы, собаки, кошки, дикие птицы. Факторы передачи: корма животного происхождения, инфицированный комбикорм и подстилка.

Заболеваемость и летальность – около 50%.

ПАТОГЕНЕЗ изучен недостаточно.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ.

Не специфичны. Индюшата сидят нахохлившись, вялые, наблюдается диарея, область клоаки загрязнена жидким пометом. Через 1-2 дня развиваются нервные явления: судороги, искривления шеи. Наблюдается гнойный конъюнктивит и кератит, приводящие к слепоте, при этом чаще поражается левый глаз. У 2-3-х недельных индюшат болезнь сопровождается поносом, наблюдается искривление шеи и слепота. Может развиться перитонит и септицемия.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ:

1. Острый катаральный энтприт.

2. Катарально-геморрагический тифлит

3. Катарально-гнойный конъюнктивит, кератит и панофтальмит.

4. Признаки септицемии.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений, с обязательным проведением бактериологического исследования, для чего в лабораторию направляют внутренние органы павшей (убитой) птицы.

Дифференцировать от сальмонеллеза.

Лечение и профилактика.

Для лечения применяют антибактериальные препараты с учетом чувствительности к ним сальмонелл. Кроме этого назначают активированный древесный уголь в дозе 0, 25 г /кг массы в течение 5 дней, выпаивают слабый раствор соляной кислоты (100мл на 100л воды) и раствор глюкозы.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРОПРИЯТИЯ ПО ЛИКВИДАЦИИ. Профилактические мероприятия такие же как и при сальмонеллезе кур. Повышают резистентность птицы, включая в рацион витаминный корм (рыбий жир, зелень), минеральные вещества. Проводят борьбу с грызунами.

Яйца дезинфицируют растворами перекиси водорода или надуксусной кислоты.

Проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию птичников.