БИЛЕТ № 19

1. Осложнения острого аппендицита. Пилефлебит: понятие, клиника, диагностика, лечение.

2. Облитерирующий атеросклероз. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика. Принципы консервативной терапии. Виды операций.

3. Ситуационная задача. Больная 48 лет, оперирована по поводу узлового зоба (d – 27 см³), произведена резекция доли щитовидной железы. При срочном гистологическом исследовании установлена фолликулярная аденома.Как следует закончить операцию? Почему? Нужно провести гемитериоидэктомия, т.к. только при срочное гистологическое исследование позволяет дифференцировать диагноз рака от аденомы.

ОСЛОЖНЕНИЯ О. АП. АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ. ПОНЯТИЕ, КЛИНИКА, DS-КА, ЛЕЧЕНИЕ. К осложнениям о. ап. относятся аппендикулярный инфильтрат (рыхлый и плотный), локал. абсцессы в бр/пол (межкишечный, тазовый, поддиафрагмальный, подпеченочный), разлитой перитонит, пилефлебит, забрюшинная флегмона. Аппендикулярный инфильтрат — конгломерат, состоящий из воспалительно измененных петель кишок и участков сальника, спаявшихся м/у собой и париетальной брюшиной, и отграничивающий от свободной бр/пол воспаленный ЧО и скопившийся в/г него экссудат. Он формируется с 3—5-го дня от начала заб-я. Клиника. К этому времени острые боли стихают, они становятся тупыми, тянущими и локал-ся преимущественно в пр. подвздошной области, где при пальпации опред-ся мало смещаемое и болезненное опухолевидное образование с нечеткими контурами. В остальных отделах живот умеренно вздут, но бр/ст мягкая и безболезненная. Отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. Ч-з неск. дней образование, пальпируемое в бр/пол, становится плотным, с хорошо очерченными границами. Ч-з 3—4 нед. пальпировать инфильтрат все труднее, а з-м он не опр-ся. К этому времени норм-ся t тела и показатели формулы крови, живот при пальпации становится безболезненным. Полное рассасывание аппендикулярного инфильтрата происходит обычно в теч. 4—6 нед. В случае абсцедирования инфильтрата общее состояние больного ухудшается, температура тела приобретает гектический характер, резко возрастает количество лейкоцитов в крови, отмечается сдвиг формулы влево, ­СОЭ. Резкие перепады t тела сопровождаются ознобом. Инфильтрат ­ в размерах, становится резко болезненным, в глубине его появляется размягчение. Все это свидетельствует о формировании аппендикулярного абсцесса, кот. м. прорваться в бр/пол и вызвать развитие общего гн. перитонита. Над зоной абсцесса опр-ся симптом Щ—Б. DS-ка. При пальпации живота не всегда удается установить напряжение мышц, опр-ся болезненность в пр. подвздошной области. Здесь же пальпируется патолог. образование, почти неподвижное, довольно плотное, с четкими контурами. В крови определяют лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ­ СОЭ. Лечение. При ап-ном инф-те, склонном к рассасыванию, операция не показана, поэтому проводят консерват/леч. В первые дни назначают постел. режим, диету № 4 по Певзнеру, холод на пр. подвзд/обл., а/б. После нормализации t и исчезновения болезненности в пр. подвзд/обл. назначают тепловые процедуры, УВЧ. После рассасывания инфильтрата ч/з 2—3 мес выполняют аппендэктомию для предотвращения рецидива заб. При абсцедировании инфильтрата необходимо вскрытие и дренирование гнойника. В этом случае предпочтительнее внебрюшинный доступ.

К осложнениям. При нагноении аппендикулярного инфильтрата обр-ся аппендикулярный абсцесс. Отграничения гноя происходят в разных местах бр/пол и формируются абсцессы — межкишечный, тазовый, поддиафрагмальный (справа или слева), подпеченочный, в лев. подвздошной области. Клин. картина при развитии абсцессов в основных чертах сходна с таковой при аппендикулярном абсцессе. Тазовый абсцесс м/б определен при ректальном (и вагинальном) исследовании.Грозным осложнением о. ап. явл. распространенный перитонит. Он м. развиться в результате отсутствия отграничения восп. процесса в/г ЧО или прорыва аппендикулярного абсцесса в свободную бр/пол. Состояние больных резко ухудшается. Боли в животе носят разлитой хар-р, появляется многократная рвота. Появ-ся значит. тахикардия, причем пульс не соответствует t тела (патогномоничный симптом перитонита). Язык сухой, обложен белым налетом. Живот в акте дыхания не участвует, вздут, пальпаторно опр-ют болезненность во всех его отделах, напряжение мышц бр/ст, полож. симптом Щ—Б. При аускультации живота кишечные шумы не выслушиваются. В ан/кр — ­ лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резкое ­СОЭ. Клин. прояв-я разлитого перитонита аппендик. происхождения не отл. от проявлений перитонита др. генеза.

Пилефлебит — гн. восп-е ветвей воротной вены, ведущее к развитию абсцессов печени, сепсису. При перфоративном ап. это ослож-е возникает примерно в 3% случаев. Состояние больных крайне тяжелое, выражена интоксикация. t тела гектическая. Вследствие токс. поражения гепатоцитов развив. желтуха, ­печень. Летальность высокая. Больные погибают от печ-поч недостаточности.

этиология и патогенез облитерирующего атеросклероза В настоящее время различают четыре ос­новных механизма, способных вызвать типичные для атероскле­роза поражения сосудов: дислипидемию, нарушение состояния сосудистой стенки, изменение функционирования клеточного рецепторного аппарата, генетический (наследственный) фактор. В течении атеросклероза выделяют четыре стадии патоморфологических изменений: I стадия – доклинический период болезни. На неизменен­ной интиме артериальных сосудов, кроме вы­раженного липоидоза, наблюдаются редкие липидные пятна и полоски; II стадия- слабовыраженный атеросклероз.III стадия – значительно выраженный атеросклероз.IV стадия – резковыраженный атеросклероз. Нередко прогрессирование атеросклероза приводит к изъязвлению бляшки (атероматозная язва), об­разованию на месте изъязвления аневризмы, возникновению эрозионного кровотечения, отрыву атероматозных масс и их миграции в дистальные отделы конечности. Как правило, на поверхности бляшки из-за выпадения фиб­рина и тромбоцитов образуются тромбы. Ис­ходом происходящих процессов является ост­рое или хроническое нарушение в конечности артериального кровообращения.Симптомы облитерирующего атеросклерозаДлительное время атероскле­роз в артериях нижних конечностей протекает бессимптомно. В ряде наблюдений его первым проявлением становятся остро раз­вившиеся тромбозы или эмболии. Однако у подавляющего числа больных окклюзионно-стенотический процесс в артериях ног развивается постепенно. Вначале это сопровождается появлени­ем зябкости, онемения в стопах, повышенной чувствительно­стью ног к холоду. Затем к имеющимся симптомам присоединяются перемежающаяся хромота, боль и трофические нарушения в остальных отделах конечности. Современные методы диагностики расстройств периферического артериального кровообращения отличаются широтой диапазона - одни используются для уточнения клинического диагноза, характера и степени поражения сосудов, другие - для оценки эффективности проводимого лечения либо динамического наблюдения за больным. С целью изучения гемодинамики в нижних конечностях и топической диагностики поражений артериального русла используют следующие инструментальные методы исследования: ультразвуковая допплер-сфигмоманометрия, тредмил-тест, ультразвуковое ангиосканирование, в том числе дуплексное, и рентгеноконтрастная аортоартериография. Кроме этого, необходимо определять показатели липидного обмена, свертывающей системы и реологических свойств крови.Как первый этап, всем пациентам с подозрением на окклюзионно-стенотическое поражение аорты или артерий нижних конечностей выполняется ультразвуковая допплерография с измерением лодыжечно-плечевого индекса. Принципы консервативного лечения. Одним из главных направлений консервативного лечения является улучшение реологических свойств крови..1. Спазмолитики: периферические миолитики (папаверин, дротаверин, бенциклан), a-адренорецепторы или преганглионарную передачу импульса (кофеин, празозин), центральные холиномиолитики (толперизон, баклофен), вещества с разносторонним действием (абана).2. Дезагреганты: пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота, ксантинола никотинат, тиклопидин, реополиглюкин.3. Антиатеросклеротические средства: препараты, блокирующие всасывание холестерина из кишечника (холестирамин), тормозящие биосинтез и перенос холестерина и триглицеридов (производные фиброевой кислоты - клофибрат, ципрофибрат) и статины (ловастатин, симвастатин), другие средства (никотиновая кислота).4. Препараты метаболического действия: солкосерил, актовегин и др.5. Ангиопротекторы: пирикарбат и др.При высокой окклюзии аорты, двустороннем поражении артерий конечностей в зависимости от тяжести состояния больного выполняют операции от аортобедренного бифуркационного или линейного шунтирования до подмышечно- или подключично-бедренного бифуркационного шунтирования. Если критическая ишемия имеется только с одной стороны, то при поражении подвздошной и бедренной артерии на контралатеральной конечности выполняется одностороннее перекрестное подвздошно-бедренное, подмышечно- или подключично-бедренное шунтирование.