БИЛЕТ № 22

1. Осложнения острого аппендицита. Классификация гнойников при остром аппендиците. Лечение.

2. Желчно-каменная болезнь: этиология, патогенез, клинические формы.

3.Ситуационная задача. У больной 45 лет с наличием диффузного зоба внезапно появились боли в области перешейка и стало определяться резко болезненное образование 5*4 см. Боль усиливалась при глотании.Укажите диагностическую тактику. Ваш предположительный Следует думать, что у больного на фоне диффузного зоба появилось образование. Диагноз можно уточнить УЗИ щитовидной железы с пункционной биопсией под контролем УЗИ и цитологическим исследованием материала. В обязательном порядке следует рекомендовать операцию (возможна малигнизация). Операцию лучше выполнить под общим обезболиванием – гемиструмэктомия с резекцией перешейка щитовидной железы.

. К осложнениям о. ап. относятся аппендикулярный инфильтрат (рыхлый и плотный), локал. абсцессы в бр/пол (межкишечный, тазовый, поддиафрагмальный, подпеченочный), разлитой перитонит, пилефлебит, забрюшинная флегмона. Аппендикулярный инфильтрат — конгломерат, состоящий из воспалительно измененных петель кишок и участков сальника, спаявшихся м/у собой и париетальной брюшиной, и отграничивающий от свободной бр/пол воспаленный ЧО и скопившийся в/г него экссудат. Он формируется с 3—5-го дня от начала заб-я. Клиника. К этому времени острые боли стихают, они становятся тупыми, тянущими и локал-ся преимущественно в пр. подвздошной области, где при пальпации опред-ся мало смещаемое и болезненное опухолевидное образование с нечеткими контурами. В остальных отделах живот умеренно вздут, но бр/ст мягкая и безболезненная. Отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. Ч-з неск. дней образование, пальпируемое в бр/пол, становится плотным, с хорошо очерченными границами. Ч-з 3—4 нед. пальпировать инфильтрат все труднее, а з-м он не опр-ся. К этому времени норм-ся t тела и показатели формулы крови, живот при пальпации становится безболезненным. Полное рассасывание аппендикулярного инфильтрата происходит обычно в теч. 4—6 нед. В случае абсцедирования инфильтрата общее состояние больного ухудшается, температура тела приобретает гектический характер, резко возрастает количество лейкоцитов в крови, отмечается сдвиг формулы влево, ­СОЭ. Резкие перепады t тела сопровождаются ознобом. Инфильтрат ­ в размерах, становится резко болезненным, в глубине его появляется размягчение. Все это свидетельствует о формировании аппендикулярного абсцесса, кот. м. прорваться в бр/пол и вызвать развитие общего гн. перитонита. Над зоной абсцесса опр-ся симптом Щ—Б. DS-ка. При пальпации живота не всегда удается установить напряжение мышц, опр-ся болезненность в пр. подвздошной области. Здесь же пальпируется патолог. образование, почти неподвижное, довольно плотное, с четкими контурами. В крови определяют лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ­ СОЭ. Лечение. При ап-ном инф-те, склонном к рассасыванию, операция не показана, поэтому проводят консерват/леч. В первые дни назначают постел. режим, диету № 4 по Певзнеру, холод на пр. подвзд/обл., а/б. После нормализации t и исчезновения болезненности в пр. подвзд/обл. назначают тепловые процедуры, УВЧ. После рассасывания инфильтрата ч/з 2—3 мес выполняют аппендэктомию для предотвращения рецидива заб. При абсцедировании инфильтрата необходимо вскрытие и дренирование гнойника. В этом случае предпочтительнее внебрюшинный доступ.

К осложнениям. При нагноении аппендикулярного инфильтрата обр-ся аппендикулярный абсцесс. Отграничения гноя происходят в разных местах бр/пол и формируются абсцессы — межкишечный, тазовый, поддиафрагмальный (справа или слева), подпеченочный, в лев. подвздошной области. Клин. картина при развитии абсцессов в основных чертах сходна с таковой при аппендикулярном абсцессе. Тазовый абсцесс м/б определен при ректальном (и вагинальном) исследовании. Грозным осложнением о. ап. явл. распространенный перитонит. Он м. развиться в результате отсутствия отграничения восп. процесса в/г ЧО или прорыва аппендикулярного абсцесса в свободную бр/пол. Состояние больных резко ухудшается. Боли в животе носят разлитой хар-р, появляется многократная рвота. Появ-ся значит. тахикардия, причем пульс не соответствует t тела (патогномоничный симптом перитонита). Язык сухой, обложен белым налетом. Живот в акте дыхания не участвует, вздут, пальпаторно опр-ют болезненность во всех его отделах, напряжение мышц бр/ст, полож. симптом Щ—Б. При аускультации живота кишечные шумы не выслушиваются. В ан/кр — ­ лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резкое ­СОЭ. Клин. прояв-я разлитого перитонита аппендик. происхождения не отл. от проявлений перитонита др. генеза.

Пилефлебит — гн. восп-е ветвей воротной вены, ведущее к развитию абсцессов печени, сепсису. При перфоративном ап. это ослож-е возникает примерно в 3% случаев. Состояние больных крайне тяжелое, выражена интоксикация. t тела гектическая. Вследствие токс. поражения гепатоцитов развив. желтуха, ­печень. Летальность высокая. Больные погибают от печ-поч недостаточности.

Желчнокаменная болезнь — заболевание, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре, реже в желчевыводящих протоках. Желчнокаменная болезнь—полиэтиологичное заболевание, в развитии которого определенное место занимает целый ряд факторов, которые можно условно разделить на три группы: общие, печеночные и пузырные. Среди общих факторов, играющих роль в развитии желчнокаменной болезни, определенное место принадлежит половой принадлежности. Имеются также данные о том, что половые гормоны, особенно прогестерон, увеличивают насыщение желчи холестерином, снижают моторику желчного пузыря. При этом следует также учитывать тот факт, что многие женщины во время беременности за короткое время прибавляют значительно в массе, что способствует повышению эндогенного синтеза холестерина и накладывает повышенную нагрузку на печень в процессах его выведения. Следующим важным фактором, увеличивающим риск развития холестеринового холелитиаза, является ожирение, при котором усиливается синтез холестерина, повышаются его литогенные свойства. На каждые лишние 10 кг массы тела вероятность возникновения желчнокаменной болезни возрастает до 20 %. С этим фактором тесно связан алиментарный фактор. большинство общих факторов, способствующих развитию холелитиаза, связаны с нарушениями липидного, в частности холестеринового, обмена. В последнее время все большее значение в развитии холестеринового холелитиаза приобретает медикаментозный фактор риска. Среди медикаментов, увеличивающих развитие холелитиаза, ведущее место занимают липидснижающие препараты, которые способствуют уменьшению концентрации холестерина в крови путем усиления процессов выведения. Центральным органом, выводящим холестерин из организма, является печень. Печень с желчью выводит около 95 % холестерина, часть его идет на построение клеточных мембран, синтез стероидных гормонов, образование витамина D, в коже, небольшое количество находится в крови. Выведение холестерина всецело зависит от печени, снижение желчеобразования или нарушение желчеотделения может быть причиной гиперхолестеринемии. К общим факторам, способствующим развитию желчнокаменной болезни, можно отнести аллергию, особенно пищевую, вызывающую отек и воспаление слизистой оболочки желчного пузыря, повышенное отделение слизи и нарушение коллоидной стабильности желчи, а также гемолитические анемии, ведущие к перенасыщению желчи пигментами. Одним из факторов, способствующих развитию желчнокаменной болезни, являются также нарушения водно-солевого обмена, высокая частота тканевого ацидоза и снижение употребления жидкости. Преимущественное употребление продуктов питания, вызывающих
ацидоз, приводит к нарушению физико-химических свойств желчи и может способствовать камнеобразованию.

Формы ЖКБ:: Латентная (камненосительство); Диспептическая (боль в эпигастрии, изжога, метеоризм, неустойчивый стул); Желчная колика и хронически-рецидивирующая форма (резкие боли, тошнота, рвота, без признаков воспаления); Болевая (постоянные давящие боли в правом подреберье); Стенокардитическая (иррадиация болей в область сердца);