БИЛЕТ № 28

1. Аутоиммунный тиреоидит. Классификация. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика и лечение острого тиреоидита.

2. Копростаз, как осложнение грыж. Механизм возникновения, отличие от калового ущемления. Клиника, диагностика, лечение копростаза.

3. Ситуационная задача.

Во время операции по поводу острого флегмонозного холецистита хирург отметил, что ширина холедоха 1, 5 см, в нем пальпируется 2 камня. После удаления желчного пузыря из культи пузырного протока выделилась мутная желчь с хлопьями фибрина. На интраоперационной холангиограмме определяется хорошая проходимость терминального отдела холедоха.

Как следует расценить имеющиеся изменения в холедохе? Что в связи с этим должен предпринять хирург? У больного с острым холециститом имеется холедохолитиаз и холангит. Следует провести холедохотомию, удалить камни, закончить операцию глухим швом раны стенки желчного протока.

АИТ это хроническое органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани, возникающей за счет аутоиммунных факторов. В большинстве случаев заболевание поражает женщин. Аутоиммунный тиреоидит является заболеванием с наследственной предрасположенностью. Причиной развития патологии является наличие генетического дефекта, приводящего к нарушению иммунного отве При развитии аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа проходит ряд морфологических изменений. Почти в 100 % случаев процесс заканчивается формирование состояния гипотиреоза. та организма. При этом образуются Т-лимфоциты, оказывающие разрушающее воздействие на клетки щитовидной железы. В начале заболевания, как правило, отмечается тиреотоксикоз, который может являться следствием повреждения тиреоцитов при аутоиммунных процессах и поступления при этом в кровоток большого количества уже синтезированных гормонов щитовидной железы. Другой причиной развития тиреотоксикоза может быть циркуляция в крови большого количества антител, способствующих усилению синтеза тиреоидных гормонов. В конечном итоге у большинства больных формируется состояние гипотиреоза, которое расценивается как необратимое. Но все же в некоторых случаях возможно спонтанное восстановление функции щитовидной железы. К методам диагностики аутоиммунного тиреоидита относятся УЗИ щитовидной железы, лабораторное исследование крови, пункционная биопсия. При исследовании крови определяется наличие антител к тиреоглобулину. В некоторых случаях, достаточно редко, могут наблюдаться антитела к тиреотропному гормону. У здоровых людей может отмечаться повышение в крови уровня антител к тиреоглобулину, не приводящее к развитию аутоиммунного тиреоидита. Достаточно высокое повышение уровня антител говорит в пользу уже развившегося аутоиммунного тиреоидита или может свидетельствовать о высокой степени риска развития данной патологии. При УЗИ щитовидной железы отмечается диффузное снижение ее эхогенности, что может также свидетельствовать в пользу диффузного токсического зоба. Показанием для проведения пункционной биопсии щитовидной железы обычно является наличие в ее ткани узлового образования.В данном случае исследование проводится с целью исключения наличия опухолевого образования в ткани железы. Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливается только при наличии нескольких признаков, характерных для него. Развитие состояния гипотиреоза обычно ведет к активации симпатоадреналовой системы компенсаторного характера. В связи с этим больные отмечают внезапно возникающее чувство страха, приступы сердцебиения, дрожь в руках, потливость. На фоне первичного гипотиреоза развивается состояние гиперпролактинемии, что приводит к поликистозу яичников. Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть как консервативным, так и оперативным. Обычно проводят лечение консервативными методами. В случае первой фазы заболевания – тиреотоксической – назначают симптоматические средства, например α -адреноблокаторы, а также тиреостатики. После достижения состояния эутиреоза проводят лечение при помощи гормональных препаратов. Назначается тироксин в дозе 75 – 100 мкг/сут. Для назначения оперативного лечения аутоиммунного тиреоидита существует ряд показаний. К ним относятся наличие сопутствующих неопластических изменений в ткани щитовидной железы, а также большие размеры зоба, приводящие к сдавливанию рядом расположенных анатомических образований.

Под копростазом понимают застой каловых масс в петле толстой кишки, являющейся содержимым грыжевого мешка. Его развитию способствует сниженная перистальтическая активность кишечника, связанная с пониженным тонусом кишечной стенки. Копростаз чаще развивается у тучных людей, лиц пожилого и старческого возраста, ведущих

малоподвижный образ жизни и страдающих запорами. У мужчин копростаз чаще развивается при паховых, у женщин – при пупочных грыжах. Нередко копростаз встречается при невправимых грыжах.Явления копростаза развиваются медленно, в клинической картине преобладают симптомы хронической кишечной непроходимости: запоры, боли в животе, вздутие живота, иногда тошнота и рвота. При копростазе приходится проводить дифференциальный диагноз с ущемлением. В отличие от внезапно развивающейся картины ущемления, копростаз развивается постепенно. Грыжевое выпячивание увеличивается медленно, незначительно напряжено и умеренно болезненно. Определяется положительный симптом кашлевого толчка. В отличие от ущемления рвота бывает редко и выражена незначительно, поскольку не бывает полной кишечной непроходимости. Общее состояние больного также страдает мало. Дифференциальная диагностика тем более важна, что лечение ущемления оперативное, а копростаза – консервативное. Больным назначают очистительные, а при их неэффективности – сифонные клизмы. Назначение слабительных средств не рекомендуется, так как возникающее при их применении перерастяжение приводящей петли кишки может способствовать переходу копростаза в каловую форму ущемления.