Тяжелая сочетанная травма как объект общенаучного системного исследования

Понятие о принципах (от латинского “principium” — начало, ос­нова) может восприниматься как в широком, так и в более узком смысле. В предыдущем разделе оно использовано для обозначения основных нормативов профессиональной деятельности, вытекающих из доктрины неотложной клинической, а также военной медицины. В этом смысле указанные принципы отражают главные направления императивного воздействия на больной организм, рассчитанные на соответствующие конкретному этапу развития медицины представле­ния о главных, наиболее общих закономерностях патогенеза экстре­мального состояния и его последействия. Однако сложность рассма­триваемой проблемы состоит в том, что именно в экстремальной ситуации начинают проявляться и, более того, нередко приобретают решающее значение те скрытые, глубинные особенности жизнедея­тельности конкретного организма, которые придают ему индивиду­альность. В обычных условиях эти особенности, конечно же, осозна­ются нами, поскольку они закладывают основу конституциональных различий, типовых различий в реактивности центральной нервной системы, в гемодинамике или в других системных функциях. Одна­ко наличие этих особенностей воспринимается физиологами и врачами относительно спокойно до той поры, пока возникновение экстремальной ситуации не потребует предельной, значительно пре­вышающей физиологические нормы, реализации функционального потенциала организма.

Тогда отношение к индивидуальным (врожденным или приобре­тенным) особенностям глубинной, совершаемой на уровне метабо­лизма, жизнедеятельности резко меняется. Внезапно оказывается, что от этих особенностей во многом зависит, удержится ли организм на критическом жизненном рубеже, сможет ли он благополучно вый­ти из экстремальной ситуации и какой понесет при этом функцио­нальный ущерб. Конкретное представление о значимости отдельных особенностей этого базисного метаболизма, об их роли в развитии патогенетических механизмов и в прогнозе экстремального состоя­ния складывается в сознании врача в виде индивидуального клини­ческого образа пациента.

Распознавание клинического образа обретает особую значимость в раннем постэкстремальном периоде, сразу же после проведения противошоковых мероприятий, когда неустойчивая стабилизация глав­ных параметров жизнеобеспечения создает неуверенную надежду, что с помощью императивного лечебного воздействия удалось пре­одолеть катастрофическое потрясение организма [85, 94, 103). Теперь императивный принцип в лечении должен постепенно уступить ме­сто другому стратегическому принципу — диалогу врача с больным организмом, который он (врач) воспринимает как сложную саморе­гулирующуюся живую систему. Именно на этом этапе важно адек­ватно определить цену адаптации, тот функциональный ущерб, с которым организм выходит из шока и вступает в новое функцио­нальное состояние, вслед за которым возникают неясные очертания последующих функциональных преобразований, вплоть до определе­ния окончательного исхода. Именно формированию адекватного представления об индивидуальной цене перенесенного организмом потрясения — и служит особая форма врачебного мышления — рас­познавание клинического образа пациента.

Только на основании клинического образа можно ориентировать­ся в сложном, запутанном лабиринте причинно-следственных отно­шений, составляющих основу развития синдрома полиорганной недостаточности. Именно так сейчас наиболее часто обозначается бурная, драматическая клиническая манифестация, наблюдаемая в раннем постшоковом периоде до шестого—восьмого дня, а иногда и дольше. Уязвимость этого обозначения состоит в том, что оно по су­ти своей изначально рассчитано на запоздалую диагностическую ин­формацию, когда речь идет уже о констатации факта одновременной функциональной несостоятельности нескольких органов и анатомо-функциональных систем. Как развивались события на глубинном ме­таболическом уровне, что и за чем следовало, почему в комплексе проявлений полиорганной недостаточности наблюдались индивиду­альные различия и динамическая смена доминирующих нарушений — на эти вопросы не дают ответа ни само понятие о полиорганной недостаточности, ни обсуждаемые в связи с этим понятием патоге­нетические механизмы. Обычно при обсуждении этих механизмов акцент делается вначале на общие закономерности, а затем — на до­статочно известные патологические алгоритмы развития недостаточ­ности сердечно-сосудистой системы, системы внешнего дыхания, печени, пищеварительной и выделительной систем и т.д.

О скрытых, глубинных нарушениях на доклиническом уровне, самым непосредственным образом зависимых от типовых конституциональных и. наконец, от строго индивидуальных особенностей базис­ного метаболизма конкретного живого организма, несомненно предо­пределяющих и основные направления событий в экстремальной ситу­ации. в этих обсуждениях обычно не упоминается. Между тем клини­ческая практика постоянно подтверждает существование такой причинно-следственной связи. И обеспечить методологическую основу для реализации стратегического принципа — диалога с организмом, переживающим потрясение от экстремального воздействия, без осозна­ния реальности существования этой связи практически невозможно.

Итак, клинический образ представляет собой субъективную форму интегрального восприятия врачом многоплановой информации о функциональном состоянии пациента, переживающего экстремальное воздействие. Однако нельзя не отметить, что такое определение не отличается конкретностью. Более того, оно ориентировано на нефор­мальную профессиональную логику, содержит элементы художествен­ного интуитивного восприятия, не поддающегося описанию с помо­щью языка. Поэтому, несмотря на стремление к удовлетворению акту­альных практических потребностей, подобные рассуждения создают впечатление о некой исключительности, элитарности касты врачей, способных использовать в своей профессиональной деятельности суж­дения, вытекающие из интегрального клинического образа пациента.

В последние годы широкое внедрение в аналитический процесс микропроцессорной компьютерной техники радикальным образом меняет ситуацию. Новая методика анализа повлекла за собой разви­тие общенаучных направлений, из которых складывается соответст­вующее конкретному историческому этапу научное мировоззрение. Развитие науки, всегда представляющее собой аутокаталитический процесс с обратной связью, повлекло возрастание интереса к термо­динамике нелинейных процессов. Появилась возможность описывать эти процессы и формирующиеся на их основе сложные диссипативные системы с помощью конкретного научного языка. Сформирова­лось новое общенаучное направление — синергетики. Неспецифиче­ский, универсальный характер закономерностей, составляющих дан­ное научное направление, иллюстрируется примерами из различных областей естествознания, сложилась база для использования их и в целях решения научно-практических медицинских задач. На кон­кретном этапе встает вопрос о создании своеобразного логического “моста” между фундаментальными общенаучными воззрениями и их конкретным воплощением в практической медицине. Представляет­ся, что весьма подходящей областью для разработки наметившегося направления является проблема экстремального состояния организ­ма и постэкстремальных расстройств.

Широкий диапазон физиологических колебаний функциональных параметров на различных уровнях жизнеобеспечения, начиная с молекулярного и до системно-организменного, сопоставление зафи­ксированных параметров с теми изменениями, которым они подвер­гаются в экстремальной ситуации, сопоставление тех и других пока­зателей с клиническими критериями развития процесса и. наконец. анализ полученных результатов с позиций интегральной функцио­нальной синергетики открывают перспективы создания стройной си­стемы индивидуального функционального мониторинга, способной вывести клинициста и на этапный, и на окончательный прогноз.

Вполне допустимо ожидать, что при этом проявятся взаимоотно­шение факторов танатогенеза и саногенеза. характер их взаимодейст­вия в ходе патологического процесса, а также те ключевые моменты развития последнего, которые необходимо использовать, чтобы в хо­де диалоговой курации подтолкнуть процесс в нужном направлении.

В этом случае обретают конкретное выражение и фундаменталь­ную научную подоплеку суждения о том, почему, к примеру, у одних пациентов? истощающийся функциональный потенциал расходуется на бурную агонию, а у других реализуется в ходе продолжительного гипобиоза. Или другой вопрос: почему хирургическая инфекция, раз­виваясь в третьей стадии (фазе) травматической болезни, у одних пациентов сразу же обретает тенденцию к генерализации (со всеми характерными иммунологическими признаками), а у других развива­ется по пути также весьма тяжелого и нередко столь же неблагопри­ятного по прогнозу местного процесса [106]? Так, допустим, при изу­чении проблемы острого перитонита мы убедились, что преобладание тенденции к отграничению или, напротив, к распространению про­цесса в полости брюшины зависит от индивидуального соотношения в спектре лизосомальных ферментов полиморфноядерных лейкоци­тов. которое оказывает влияние на динамику преобразования фибри­ногена в фибрин [18]. Не исключена возможность, что в ходе разви­тия обозначенного направления обретет перспективы распознавание механизмов и предпосылок развития заболеваний эндогенной приро­ды — обменных, эндокринных, онкологических и других. Проявится взаимодействие в их патогенезе генетических факторов и перенесен­ных организмом экстремальных ситуаций. Но главная задача, бес­спорно, состоит в том, чтобы обеспечить методологическую базу для создания системы “образного” компьютерного функционального мо­ниторинга и превентивных, упреждающих, мероприятий в лечении постэкстремальных осложнений. Обсуждение этих вопросов и явля­ется главной целью последующих разделов книги.

РЕЗЮМЕ

Тяжелая сочетанная (по локализации) механическая травма может быть охарактеризована как особая форма патологии в неотложной хи­рургии. Главная ее особенность состоит в наличии функционально­го по своей природе феномена взаимного отягощения повреждений. Каждое из них, не будучи безусловно смертельным, привносит опре­деленную функциональную дезорганизацию, которая в совокупности с функциональными последствиями других повреждений обусловли­вает реальную опасность летального исхода. Высокая значимость функционального компонента в определении тяжести и прогноза сочетанной травмы позволяет рассматривать ее в качестве адекватной модели для изучения экстремального состояния организма.

Наблюдаемые стадийность, последовательность в развитии клини­ческих проявлений тяжелой сочетанной травмы и ее осложнений послужили основанием для изучения ее патогенеза и лечения с по­зиций травматической болезни. Травматическая болезнь — не нозо­логическая форма, а особая клиническая категория со своеобразным методологическим подходом, позволяющим рассматривать в свете лечебно-диагностических задач не отдельные стадии и осложнения (шок, постшоковый период, инфекционные осложнения, расстрой­ства периода реконвалесценции и реабилитации), а весь процесс в целом, до определения окончательного исхода. По существу это бо­лезнь адаптации, ориентированная на определенную этиологию.

Исследование биохимических и иммунологических изменений при травматической болезни выявило их сложность и разноплановость. С некоторой условностью в биохимических изменениях можно выделить признаки весьма лабильного адаптационного процесса, протекающего с нарушениями и имеющего фазность; признаки общей воспалитель­ной реакции, развивающейся на фоне вторичного (опосредованного) иммунодефицита; признаки коагулопатических и трофических наруше­ний. Между всеми этими изменениями существует сложная динами­ческая прямая и обратная связь. Одним из ключевых механизмов большинства выявленных изменений является нарушение кислород­ного обмена, сопровождающееся устойчивой гипоксией.

Вместе с тем нельзя не заметить, что выявленные сложные и многочисленные биохимические изменения недостаточно четко увязываются с детерминированной последовательностью развития клинических проявлений. В значительной мере сведения об этих из­менениях остаются недовостребованными клиницистами в их по­вседневной практической деятельности, поскольку интенсивная коррекция одного или нескольких смежных показателей, как прави­ло, не способна обеспечить радикальный благоприятный перелом в развитии процесса. Кроме того, анализ биохимических изменений обычно ориентируется на уже наступившие нарушения в клиниче­ском течении, когда эффективность целенаправленной терапии зна­чительно снижается. Поэтому возникает настоятельная потребность в развитии методологического подхода, обозначенного в концепции травматической болезни, преобразования его в методологическую систему компьютерного мониторинга, динамического прогноза раз­вития событий и упреждающего лечения. Перспективы создания такой системы в сознании клиницистов все более отчетливо увязы­ваются с конкретным приложением теории термодинамики нерав­новесных систем к решению конкретной практической проблемы. В данном случае речь идет о диагностике и лечении тяжелой сочетан­ной травмы с ее сложным многофакторным патогенезом и неодно­значными последствиями.

Однако обсуждение значимости естественнонаучных теоретических подходов к решению конкретных практических задач возможно лишь на основе краткого (и определенным образом адаптированно­го к клиническому мышлению) изложения основных положении тер­модинамики неравновесных процессов и синергетики.

ЛИТЕРАТУРА

1. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса.— М.: Ме­дицина, 1968.— 547 с.

2. Анохин П.К. Теория функциональных систем // Успехи физиол. наук.— 1970.- Т. 1. № 1.- С.19-54.

3. Ашмарин И.П., Каменская М.А. Нейропептиды в синаптической переда­че.— М.: ВИНИТИ, 1988.- 180 с.

4. Вадиков В.Д., Сидельникова О.П., Андреев В.А., Лесков Н.И. Рациональная антимикробная терапия раневой инфекции у больных травматологического профиля // Военно-морская хирургия: проблемы развития.— СПб., 1994.— С. 25-26.

5. Баркаган З.С. Патология гемостаза // Руководство по гематологии:

В 2т.- 2-е изд перераб. и доп— М., 1985.- Т. 2.- С. 160-348.

6. Биохимические основы метаболизма / Под ред. А.И. Колотиловой.— Л.:

Изд-во ЛГУ, 1980.- 111с.

7. Бояринцев В. В. Определение лечебной тактики у раненых с тяжелыми сочетанными ранениями и травмами на основе объективной оценки тяжести состояния: Автореф. дис.. канд. мед. наук.— СПб., 1995.— 19 с.

8. Булага В.В., Голобородько Н.К. Классификация и классификатор механи­ческой политравмы // Ортопедия, травматология и протезирование.— 1986.— № 6.- С. 65-68.

9. Виноградов В.М. Фармакология адаптивных процессов.—Л.: ВМедА, 1984.- 27 с.

10. Гаврилин С.В. Оптимизация компенсаторных процессов внешнего дыха­ния интенсивной терапией при тяжелой сочетанной травме: Автореф. дис.. д-ра мед.наук.— СПб., 1994.— 41 с.

11. Грызунов В.В. Система кровообращения при легкой механической трав­ме: Автореф. дис.. канд. мед. наук, — Л., 1988.— 21 с.

12. Гуманенко Е.К. Сочетанные травмы с позиции объективной оценки тя­жести травм: Автореф. дис.. д-ра мел. наук.—СПб., 1992.—50 с.

13. Емельянов А.Ю. Нейрогистологические особенности сочетанной череп­но-мозговой травмы // Материалы IX науч. конф. молодых ученых Воен.-мед. акад.- Л.: ВМедА, 1986.- С. 40-41.

14. Емельянов А.Ю. Особенности неврологических изменений при сочетанных черепно-мозговых травмах: Автореф. дис.. канд. мед. наук.— Л., 1987.— 23 с.

15. Ерюхин И.А., Хрупкий В.И., Самохвалов И.М. Лечение сочетанных огнестрельных и взрывных повреждении на этапах медицинской эвакуации // Воен.- мед. журн.- 1992.-№ 4/5.-С. 42—49.

16. Ерюхин И.А., Хрупкчн В.И. Самохвалов И.М. Клиника, диагностика и лечение сочетанных огнестрельных ранений // Опыт советской медицины в Афганистане.- М., 1992.- С. 24-25.

17. Ерюхин И.А. Травматическая болезнь — общепатологическая концепция или нозологическая категория? // Вести, травматологии и ортопедии.— 1994.- № 1.- С. 12-15.

18. Ерюхин И.А., Шашков Б. В., Повзун С.А. Эндотоксикоз при травматиче­ской болезни // Эндогенные интоксикации. СПб., 1994.— С. 29—30.

19. Ильина В.А., Ассур М.В., Логинова М.П. и др. Состояние калликреин-кининовой системы и процессов перекисного окисления липидов у пострадав­ших в динамике травматической болезни. Оценка лечебного действия олифена // Травма, шок, травматическая болезнь, — СПб., 1993.— С. 22—32.

20. Каплем А.В., Пожариский В.Ф., Лебедев В.И., Балатбаев К. Лечение пере­ломов у пострадавших с политравмами// Хирургия.— 1985.— № 11.— С. 17—22.

21. Колесников И.О., Лыткин М.И., Тищенко М.И. и др. Интегральная реография тела при хирургических заболеваниях органов груди // Вестн. хирур­гии.-1981.-Т. 126, " №З. С.114-121.

22. Колосов А.П., Столбовой А.В., Кочеровец В.И. Анаэробные инфекции в хирургии.— Л.: Медицина, 1989.— 159 с.

23. Королюк А.М., Попов В.А., Бадилов В.Д. Микробиологические аспекты течения современной посттравматической инфекции // Тезисы XVII съезда Всесоюз. о-ва эпидемиологов, микробиологов и паразитологов.— М., 1989.— Т. 1.- С. 175-176.

24. Кропотов С.П. Состояние системы внешнего дыхания при легкой меха­нической травме: Автореф. дис.. канд. мед. наук.— Л., 1988.— 22 с.

25. Мевх А.Г., Вржец П.В., Балевич В.В., Варфоломеев С.Д. Полиферментная система синтеза простагландинов // Химическая и биохимическая кинети­ка.- М., 1983.- С. 224-292.

26. Меделяковский А.Н. Функциональные системы, обеспечивающие гомеостаз // Функциональные системы организма.— М., 1987.— С. 77—103.

27. Меерсон Ф.3., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам.— М.: Медицина, 1988.—253 с.

28. Михайлова А.А., Захарова Л.А., Сорокин С.В. Миелопепгиды — новый класс эндогенных иммунорегуляторов.— М.: ВИНИТИ, 1987.— 63 с.

29. Нагнидеда А.Н., Зайцев Е.И. Анализ причин летальности при дорожно-транспортных повреждениях (ДТП) и особенности их распознавания // Вестн. хирургии.- 1984.- Т. 133, № 8.- С. 80-83.

30. Нагнибеда А.Н., Апинасенко Б. Г. Травматогенез и диагностика дорожно— транспортных повреждений // Вестн. хирургии.— 1985.— Т. 135, № 9.— С. 80-83.

31. Неговский В.А., Закс И.О. Эндогенная интоксикация в патогенезе по­стреанимационной болезни // Патол. физиология и эксперим. терапия.— 1987.- № 3.- С. 11-14.

32. Немченко Н.С., Ерюхин И.А., Шанин В.Ю. Постагрессионный обмен ве­ществ при гяжелой механической травме // Вестн. хирургии.— 1991.— Т. 146, № 4.- С. 53-57.

33. Петров В.П., Ерюхин И.А., Шемякин И.С. Кровотечения при заболева­ниях пищеварительного тракта.— М.: Медицина, 1987.— 256 с.

34. Пирогов Н.И. Севастопольские письма. 1854—1855 // Собр. соч.: В 8 т.— М.: Медгиз 1961.- Т. 6, ч. 2.- С. 311—403.

35. Пожариский В.Ф. Политравмы опорно-двигательной системы и их лече­ние на этапах медицинской эвакуации.— М.: Медицина, 1989.—254 с.

36. Пожариский В.Ф., Ключевский В.В. Структурная характеристика механи­ческий травм // Ортопедия, травматология и протезирование.—1989.— № 8.— С. 52-55.

37. Регуляция энергетического обмена и физиологическое состояние орга­низма / Под ред. М.Н. Кондрашовой.— М.: Наука, 1978.— 238 с.

38. Рыбкин А.К. Этиопатогенетическое обоснование антеградной эндолимфатической заместительной иммунотерапии раневой инфекции у пострадав­ших с тяжелой сочетанной травмой: Автореф. дис.. канд. мед. наук.— СПб., 1993.-23 с.

39. Селезнев С.А., Худайберенов Г.С. Травматическая болезнь, —Ашхабад: Ылым, 1984.-224 с.

40. Соколов В.А., Клопов Л.Г. Клинико-статистическая классификация сочетанных и множественных травм с элементами прогнозирования // Ортопедия, травматология и протезирование.— 1990.— № 10.— С. 54—57.

41. Супрун Т. Ю. Состояние калликреин-кининовой системы крови в дина­мике травматической болезни: Автореф. дис.. канд. биол. наук.— Л., 1985.— 23 с.

42. Титов С.А., Мамиконова О.А. Пептидный контекст и регуляция состоя­ния организма // Физиологическое и клиническое значение регуляторных пептидов.— Пущино, 1990.— С. 179.

43. Ткаченко С.С., Евдокимов А.Е. Принципы лечения пострадавших с сочетанными повреждениями и множественными переломами костей // Вести. хирургии. - 1990.- Т. 144, № 3. -С. 71-76.

44. Травматическая болезнь / Под ред. И.И. Дерябина, О.С.Насонкина.— Л.: Медицина, 1987.-303 с.

45. Клиника, диагностика и лечение тяжелых повреждений при дорожно-транспортных происшествиях / Под ред. В.Ф. Трубникова.— Харьков: Виша шк., 1980.- 176 с.

46. Трубников В.Ф., Попов И.Ф. Исходы лечения пострадавших в дорожно-транспортных происшествиях с множественной и сочетанной травмой, доста­вленных случайным транспортом // Ортопедия, травматология и протезиро­вание.-1985.-№ 9.-С. 12-16.

47. Хашен Р., Шейх Д. Очерки по патологической биохимии: Пер. с нем.— М.: Медицина, 1981.- 253 с.

48. Хрупкин В.И. Сочетанные огнестрельные ранения: (Клиника, диагности­ка и организация лечения): Автореф. дис.. д-ра мед. наук.—СПб., 1994.—29 с.

49. Цибин Ю.Н. Многофакторная оценка тяжести травматического шока в клинике // Вести, хирургии. - 1980.- Т. 125. № 9.- С. 62-67.

50. Цыбуляк Г.Н. О лечении переломов конечностей и таза при тяжелых сочетанных травмах // Вести, хирургии.— 1986.— Т. 136, № 6.— С.145—150.

51. Цыбуляк Г.Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений.— СПб.: Гиппократ. 1995.— 432 с.

52. Шанин В.Ю. Защита и оптимизация компенсаторных процессов систе­мы дыхания с помощью анестезиологического пособия при операциях на органах живота, груди, огнестрельных, минно-взрывных ранениях и травмах: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук.— Л., 1990.— 44 с.

53. Шапошников Ю.Г., Миронов Г.М., Попова М.М. О терминологии и классификации механической травмы // Ортопедия, травматология и протезиро­вание.-1991.-№ 1.—С. 57-60.

54. Шапошников Ю.Г., Назаренко Г.И., Миронов Г.М. и др. Система оценки тяжести травм: состояние и перспективы проблемы // Ортопедия, травмато­логия и протезирование.—1990.—№ 4.—С. 1—5.

55. Яковлев М.Ю. Эндотоксиновый шок // Казан, мед. журн.— 1987.— Т 68 № 3.- С. 207-211.

56. Яковлев М.Ю., Галанкин В.Н., Ипатов А.И. и др. Острый респираторный дистресс-синдром при эндотоксиновом шоке // Арх. патологии.— 1988.— Т. 4, вып.11.- С. 81-89.

57. Axelrod J., Reisine T.D. Stress hormones: their interaction and regulation // Science.- 1984.- Vol. 224, № 4648.- P. 452-459.

58. Baker S.P., O'Neil! В., Haddon W., Long W.B. The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care // J. Trauma.- 1974.- Vol. 14, № 3.- P. 187-196.

59. Barone J.E., Snyder A.B. Treatment strategies in shock: use of oxygen trans­port measurements // Heart Lung.— 1991.— Vol. 20, № 1.— P.81—85.

60. Baue A.E. Multiple, progressive, or sequential systems failure: a syndrome of the 1970th // Arch. Surg.- 1975.- Vol. 110, № 7.- P.779-781.

61. Beisbarth H., Fekl W. Pathophysiologie des Postaggressionsstoffwechsels // Zentralbl. Chir.- 1989.- Bd 114, H.16.- S. 1045-1058.

62. Bergsma J. The trauma triangle // Theor. Med.— 1994.— Vol. 15. № 4.— P. 361—76.

63. Bessey P.Q., Lowe K.A. Early hormonal changes affect the catabolic response to trauma // Ann. Surg.— 1993.— Vol. 218, № 4.— P. 476—89.

64. Blauhut В., Lundsgaard-Hansen P. Hemostasestorungen in der Anasthesiologie und operativen Intensivmedizin // Anaesthesiol. Reanim, — 1990.— Bd 15 H. 2.- S. 67-80.

65. Border J.R., Allgower I, Siggard O.I. Blunt multiple trauma.— New York-Basel: Marsel' Deccer, 1990.— 1012 p.

66. Borwta A., Polk H. Multiple system organ failure // Surg. Clin. North Amer.- 1983.- Vol. 63, № 2.-P. 315-336.

67. Bowen T.E., Bellamy R.F. Emergency war surgery.—Washington: US Govern­ment Printing OfTice, 1988.-446 p.

68. Boyd C.R., Tolson M.A., Copes W.S. Evaluating trauma care: the TR1SS method: trauma score and injury severity score // J. Trauma.— 1987.— Vol. 27, № 4.- P. 370-378.

69. Brown S.A., Hall E.D. Role of oxygen-derived free radicals in the pathogenesis of shock and trauma, with focus on central nervous system injuries // J. Amer. Vet. Assoc.-1992.- Vol. 200, №12.- P. 1849-1859.

70. Cavaillon I.M., Tamuon F., Marry C. et al. Multiorgan dysfunction syndrome and the implication of cytokines // 7th European Congress on Intensive Care Medicine.— Innsbruck, 1994.— P. 23—32.

71. Champion H.R., Sacco W.J., Cariww A.Z. er al. Trauma score // Crit. Care Med.- 1981.- Vol. 9, № 9.- P. 672-676.

72. Cipolle M.D., Pascuale M.D., Cerra F.B. Secondary organ dysfunction. From clinical perspectives to molecular mediators // Crit. Care Clin.—1993.— Vol. 9, № 2.-P.261-298.

73. Faist E., Bane A.E., DiMives H.D., Heberer O. Multiple organ failure in polv-trauma patient // J.Trauma.1983.- Vol. 23, № 9.- P. 775-786.

74. Frick U., Flick G. Moderne Aspekte der Hemostase und der Hemostascs-torungen//Anaesthesiol. Reanim.- 1985.-Bd 10, H. 2.- S. 111-117.

75. Fry D.E., Perlstein L., Fulton R.L. et al. Multiple system organ failure // Arch. Surg.- 1980.- Vol. 115, № 2.-P. 136-140.

76. Fry D.E. Multiple system organ failure // Surg. Clin. North Amer.— 1988.— Vol. 68, № 1.- P. 107-122.

77. Gersmeyer E.F., Huer W. W. Allegemeine Pathophysiologie des Schocks // Der Schocks und Seine Behandlung.— Stuttgart: New York, 1982.— S.3—16.

78. Grubow L. Postoperative Intensivtherapie.— Berlin: Folk u. Gesundheit. 1983.-XVII, 615 s.

79. Gullo A., Viviani M., Fasiolo S. Consumption coagulopathy in the critically ill. Which support? // 7th European Congress on Intensive Care Medicine.— Innsbruck, 1994., P. 59-60.

80. Hardaway P.M. Disseminate intravascular coagulation as a possible cause of acute respiratory failure // Surg. Gynecol. Obstet.-1973.-Vol. 137, №3.-P. 419-424.

81. Hayes M.A., Yau E.H., Timmins A.C. et al. Response of critically ill patients to treatment aimed at achieving supranormal oxygen delivery and consumption. Relationship to outcome // Chest.- 1993.- Vol. 103, № 3.— P.886—895.

82. Kooij A Schiller H.J., Schijns M. et al. Conversion of xanthine dehydrogenase into xanthine oxidase in rat liver and plasma at the onset of reperfusion after ischemia // Hepatology.- 1994.- Vol. 19, № 6.— P. 1488-1495.

83. Krsek-Staples J.A Kew R.R., Webster R.0. Ceruloplasmin and transferrin lev­els are altered in serum and bronchoalveolar lavage fluid of patients with the adult respiratory distress syndrome // Amer. Rev. Respir. Dis.—1992.— Vol. 145, № 5.— P. 1009-1015.

84. Lundsgaard-Hansen P., Blauhut В., Doran J. Schockmediatoren und ihre Antagonisten als therapeutische Zukunfsperspektiven // Anaesthesiol. Reanim.— 1988.- Bd 13, H.3.-S. 123-140.

85. Macleod A.D. The reactivation of post-traumatic stress disorder in later life // Aust. N. Z. J. Psychiatry.- 1994.- Vol. 28, № 4.- P. 625-34.

86. Mary I., Buhren V., Schuttler A., Trentz O. Value of superoxidedismutaze for prevention of multiple organ failure after multiple trauma // J. Trauma.— 1993.— Vol. 35. № 1.- P. 110-119.

87. McCord I.M., Gao В Leff I., Fiores S. Neutrophil-generated free radicals: possible mechanisms of injury in adult respiratory distress syndrome // Environ. Health Perspect.- 1994.- Vol. 102, Supp 1.10.- P. 57-60.

88. Meduri G.U. Pathophysiology of late ARDS. The role of a protracted inflam­matory responce // 7th European Congress on Intensive Care Medicine.— Innsbruck, 1994.— P. 237-244.

89. Messmer K.F. Traumatic shock in polytrauma: circulatory parameters, bio­chemistry and resuscitation // World J. Surg.- 1983.- Vol. 7, № 3.- P. 26—30.

90. Mest H.J., Ponicke K. Die Bedeutung der Eicosanoide fur Hvpoxie und Ischemie // Ztschr. klin. Med.- 1987.- Bd 42, H.I 2.- S. 1037-1040.

91. Oeslern H.J., Sturm J., Lobenhoffer H.P. et al. Moglichkeiten zur Klassifizierung von verlat/ungen beim polytraumatisierten // Langenbecks Arch. Chir.- Forum (Suppl.).- 1983.- S.93-97.

92. Pasquale M.D., Cipolle M.D., Lundgren P. et al. Effects of oxygen delivery on outcome in trauma patients//Clin. Intensive Care.— 1994.— Vol. 5, № 1.— P. 21—29.

93. Pfeiffer L., Kretzschmar M., Knebel F.G. et al. Plasma levels of endotoxin, TNF and IL-6 in the early stage after polytraumatic injury // 7th European Congress on Intensive Care Medicine.— Innsbruck, 1994.— P. 645—648.

94. Ribeiro S.P., Villar J., Slutsky A.S. Induction of the stress response to prevent organ injury // New Horiz. - 1995.- Vol. 3, № 2.-P. 301—11.

95. Ronzoni G., Carli F. La risposta ormonale e metabolica al trauma: fisiopa-tologia e modulazione terapeutica // Minerva Anestesiol.— 1992.— Vol. 58, № 6.— P. 323-346.

96. Sakamaki F., Ishiraka A., Hasegana W. et al. Clinical significance of measur­ing myeloperoxidase, thiobarbituric acid reactive material and 7s collagen in plasma of patients with adult respiratory distress syndrome // Intern. Med.—1994.— Vol. 33, № 5.- P.257—263.

97. Scheuch D. W. Zur Bedentung ausgewalter Mediatoren fur die Pathogcnese des Zirkulatorischen Schocks // Ztschr. klin. Med.-1987.-Bd 42, H. 12.-S. 1031-1036.

98. Schlag G., Redl H. Neue Erkenntnisse der Pathogenese des Schockgeschehens in der Traumatologie // Unfallchirurgie.- 1988.- Bd 14, H.I.- S.3-11.

99. Schulze M Funke U., Topfer G., SeiferI A. Die Labordiagnose der disseminierten intravasalen Gerinnung unter besonderer Beruckichligung des Nachweises von Fibrinmonomeren // Ztschr. klin. Med.-1990.- Bd 45, H. 13.-S.I 139-1142.

100. SefrinP., Brunswig D., Wenzel M. Antithrombin—III—Aktivitat bei Hemostasestomng polvtraumatiscerten Patienten // Dtsch. med. Wochenschr.— 1982.-Bd 107, № 10.S. 383-385.

101. Shoemaker W.C., Czer L., Bland R. et al. Cardiorespiratory monitoring in postoperative patients: I prediction of outcome and severity of illness // Crit. Care Med.-1979.— Vol. 7. № 5.- P. 237-242.

102. Shoemaker W.C., Wo Ch.C.J., Bishop M.H. et al. Physiology and therapy of traumatic shock with reference to patients with gunshot wounds and blunt trauma // Intern. Rev. Armed Forces Med. Serv.- 1994.- Vol. 67, № 10/12.- P.310-324.

103. Stanford G.G. The stress response to trauma and critical illness // Crit. Care Nurs. Clin. North Amer. 1994.- Vol. 6, № 4.- P. 693-702.

104. Weiss S.S. Oxygen ischemia and inflammation // Acta Phvsiol. Scand, — 1986.-Vol. 126, Suppi. 548.- P.9-37.

105. Wemerman J., Huddinge S. Metabolic modulation of the response to injury in surgery // 7th European Congress on Intensive Care Medicine.—Innsbruck, 1994.- P. 971-975.

106. Wilbran J. Enkephalins and endorphins: activation molecules for the immune svstem and natural killer activity // Neuropeptides.—1985.—Vol. 5, № 4/6.— Р. 371-374.

107. Wittek L. Pathophvsiologie des Schocksvndroms bei Gefechtsschadigungen // Ztschr. Militarmed.- 1988.- Jg. 29, H. 2.-S. 81-82.

Глава 3.

ЭКСТРЕМАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА И ТЕРМОДИНАМИКА ДИССИПАТИВНЫХ СИСТЕМ

“ Та картина мира, которая восходит к Галилею и Ньютону, это только поверхностная часть ре­альности. А более фундаментальные законы гораздо абстрактнее и глубже, и в то же время отличают­ся великолепной математической простотой”.

А.Д. Сахаров “Лионская лекция” (1989 г.)

Обычно главным источником совершенствования лечебно-диагностических методов служит исследование глубинных механизмов воз­никновения клинических проявлений различных патологических процессов и ситуаций. Этот путь вполне применим также к экстре­мальному состоянию, включая его следовое воздействие в ближайшем и отдаленном периодах жизненного цикла. Организм в таком случае рассматривается как единое и неделимое целое, как сложный природ­ный объект, жизнедеятельность которого связана с условиями внеш­ней среды. А само исследование в известном смысле представляет собой своеобразное расчленение, как бы “анатомирование” уже известных клинических фактов и корригирующих мероприятий, аде­кватных нарушениям, выявленным на различных уровнях структур­но-функциональной иерархии организма. При этом лечебное воздей­ствие постоянно отстает от развития патологического процесса, поскольку оно идет вслед за клиническими проявлениями или, если и может носить упреждающий характер, то только в отношении ближайших звеньев патогенеза, имеющих линейную причинно-следст­венную связь с теми нарушениями, которые уже получили клиниче­скую манифестацию.

Разумеется, перспективы данного направления исследований да­леко еще не исчерпаны. Оно продолжает интенсивно развиваться. Однако именно при встрече с экстремальным состоянием организма остро ощущается ограниченность подобного подхода. В то же время результаты интенсивного развития общенаучных направлений есте­ствознания в последние десятилетия показывают, что имеется и иной путь поисков возможностей сохранения жизни и полноценного вос­становления физиологического статуса организма у тех, кто перенес экстремальное состояние. Для этого необходимо лишь несколько пе­реступить пределы сложившегося научного мировоззрения, свойст­венного традиционной медицине, и попытаться “увидеть” организм человека со значительно более абстрактных позиций, допустим, как одну из элементарных структурных единиц биосферы, подчиняющу­юся общим законам ее существования. То есть речь идет о стремле­нии приложить к изучению жизнедеятельности организма человека в экстремальных условиях некоторые фундаментальные законы мира. которые, по цитированному в эпиграфе высказыванию А.Д.Сахарова, гораздо абстрактнее и глубже классических представлений естество­знания и вместе с тем доступны для выражения математическим язы­ком. Если принципиально такой подход признать допустимым, то остается лишь избрать область естествознания, из которой следует за­имствовать эти общие законы. Изложенные в предыдущих главах клинико-физиологические аспекты проблемы экстремального состо­яния убеждают, то такой областью должна быть термодинамика.

И.Пригожин [35] определяет термодинамику как “науку о сложно­стях” и соотносит ее зарождение с 1811 годом, когда барону Жану Батисту Жозефу Фурье была присуждена премия Французской акаде­мии наук за математическую теорию распространения тепла. Тогда речь шла лишь об установлении пропорциональности потока тепла градиенту температуры. Становление же термодинамики как науки от­носится к более позднему периоду XIX столетия, когда в 1847 году Джеймс Прескотт Джоуль установил между теплом, электричеством, магнетизмом, протеканием химических реакций и биологическими процессами некую общность, определяемую тем, что все они носят ха­рактер превращений, то есть качественных изменений. Заключив, что качественные превращения должны опираться на сохранение “чего-то” в количественном составе. Джоуль установил для физико-химиче­ских трансформаций единый эквивалент, позволяющий определять сохраняющуюся величину посредством измерения механической рабо­ты, необходимой для нагревания заданного количества воды на 1°. Вскоре, как известно. Майер, Гельмгольц. затем Клаузиус сформули­ровали закон сохранения энергии, послуживший основой первого начала термодинамики. А в 1865 году Рудольф Юлиус Клаузиус ввел понятие энтропии, определившей суть второго начала термодинамики.

Первым физиологом, который сопоставил законы термодинамики с биологическими явлениями, был M.Rubner [54], который исполь­зовал язык энергетики для объяснения процесса старения организма.

Особенно бурное развитие получила термодинамика в последние де­сятилетия XX столетия, что по существу завершило научно-техниче­скую революцию. Если начало этой революции, связанное с открыти­ем расщепления атома, коренным образом изменило представления о материи, то термодинамика столь же радикально изменила представле­ния о свойствах макроскопических структурно-функциональных сис­тем. Она стала развиваться как наука о корреляции изменений этих свойств, которые ранее связывались с самостоятельными физико-химическими параметрами — объемом, давлением, химическим соста­вом, массой и температурой. Целью термодинамики становится не предсказание поведения системы в терминах взаимодействия частиц, а предсказание ответной реакции на изменения, вводимые извне [36]. Именно эта сторона термодинамики привлекает к ней особое внима­ние при обсуждении проблемы экстремального состояния.