Занятие № 9. СИФИЛИС. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ГРИПП

Цель занятия: В результате изучения темы студент должен усвоить этиологию, классификацию, морфологические проявления, исходы и осложнения сифилиса, брюшного тифа, дизентерии, сальмонеллеза, холеры и гриппа.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

Сифилис. Возбудителем сифилиса является бледная спирохета. Пути заражения: половой, бытовой, профессиональный. Иммунитет к сифилису отсутствует. Повторное заражение может произойти и у недолеченных пациентов, наслоившись на любую стадию. Инкубационный период составляет 3 - 4 недели. Первичный сифилис (I период) длится около 45 дней и характеризуется формированием твердого шанкра и поражением регионарных лимфоузлов. В течение очередных 2 - 3 недель заболевание не проявляется, а затем развивается II период (вторичный сифилис). Во вторичный период сифилиса происходит генерализация спирохетозной инфекции, развивается так называемый спирохетозный сепсис. Вторичный период возникает примерно через 10 недель после заражения и характеризуется поражением кожных покровов. Длительность этого периода составляет 5 - 6 и более лет. Характерно развитие рецидивов заболевания в течение ряда лет. III период (третичный сифилис) характеризуется появлением гумм и развитием хронического (интерстициального) воспаления. Гуммы при сифилисе представляют собой специфические гранулемы, имеющие характерное строение. В центре гуммы определяется творожистый некроз. Вокруг зоны некроза располагаются фибробласты, иногда расположенные в виде частокола. Далее определяется зона лимфоидных и плазматических клеток. Могут также встречаються гигантские и эпителиоидные клетки. При интерстициальном воспалении в состав инфильтрата входят лимфоциты и плазматические клетки. В печени развивается гуммозное поражение. В аорте наблюдаются явления мезоаортита с формированием гуммозного инфильтрата. Данная патология сопровождается разрушением эластических мембран, что приводит к формированию аневризм. Чаше поражается восходящая часть дуги аорты. Может развиваться недостаточность аортального клапана. Поражение коронарных сосудов может сопровождаться возникновением стенокардии и кардиосклероза. В периферических сосудах обнаруживаются явления эндартериита, периартериита или панартериита. В миокарде обнаруживаются гуммы и межуточное воспаление с фиброзом. Поражение голосовых связок приводит к формированию рубцов. В легких определяются гуммы и интерстициальная пневмония с исходом в пневмосклероз. Нередко возникают орхиты – поражение яичек. Яички поражаются симметрично. Процесс локализуется в теле яичка и приводит к бесплодию. Поражение центральной нервной системы при третичном сифилисе может проявляться в виде спинной сухотки или прогрессирующего паралича. При спинной сухотке в процесс вовлекаются задние столбы спинного мозга. При прогрессирующем параличе воспалительный процесс локализуется в мозговой оболочке и сосудах головного мозга. На коже обнаруживаются язвы с ровными плотными краями. В костях наблюдается разрушение костной ткани с одновременным реактивным разрастанием губчатой кости за счет эндоста и периоста. Осложнения связаны с вторичными дистрофическими изменениями, которые приводят к ломкости ногтей, облысению, нарушению в ороговении кожи. Среди осложнений наблюдается также амилоидоз внутренних органов. Смерть больных третичным сифилисом наступает от поражения жизненноважных органов.

Врожденный сифилис (внутриутробный). Только больная мать передает сифилис потомству. Различают 4 периода врожденного сифилиса в зависимости от сроков заражения плода. 1-й период – сифилис плода. При этом рождаются мертворожденные недоношенные. 2-й период – сифилис грудного возраста (до 1 года). 3-й период – сифилис раннего детского возраста (до 4 - 5 лет). Первые три периода врожденного сифилиса называются ранним врожденным сифилисом. 4-й период – поздний врожденный сифилис (с 4 - 5 до 17 лет). Особенностями врожденного сифилиса является отсутствие твердого шанкра, так как возбудитель проникает через пупочную вену от матери к плоду. Характерной чертой врожденного сифилиса является комбинация признаков, присущих для первичного и вторичного сифилиса, то есть одновременное поражение кожных покровов и внутренних органов.

Ранний врожденный сифилис характеризуется появлением сифилидов на лице, сифилитического пемфигуса (пузырчатки) на коже ягодиц, стоп, ладоней. Может развиваться ринит – поражение слизистой оболочки носа в виде хронического гипертрофического катара, который начинается во внутриутробном периоде и проявляется в первые недели жизни. В печени определяются диффузные воспалительные инфильтраты из лимфоидных, плазматических клеток и нейтрофильных лейкоцитов. Возможно развитие абсцессов. В ткани печени обнаруживаются и милиарные гуммы. В легких отмечается развитие десквамативной пневмонии. Эта пневмония называется еще «белой пневмонией» из-за беловатой окраски пораженных участков. Кроме того, в легких может быть интерстициальная пневмония со склерозом и дыхательной недостаточностью. В центральной нервной системе возникает спинная сухотка или прогрессирующий паралич, менингиты. В костях выявляются остеохондриты. В трубчатых костях отмечается специфическое поражение в области линии роста кости.

Поздний врожденный сифилис поражает все органы и системы. Кроме внутренних органов часто развивается так называемая триада Гетчинсона. Эта триада характеризуется сочетанием поражения глаз, ушей и зубов. В глазах при этом возникает кератит, поражение ушей приводит к глухоте, поражение зубов к деформации резцов с формированием «бочкообразных зубов». Артрит коленных суставов может дополнять описанную триаду. Деформация костей нижних конечностей приводит к формированию «саблевидных голеней». В вилочковой железе определяются абсцессы Дюбуа, представляющие собой полости с серозной жидкостью. В стенках полостей определяется инфильтрация лимфоидными клетками и полинуклеарами. Характерно общее недоразвитие детей с поздним врожденным сифилисом.

Брюшной тиф. Этиология. Возбудителем является грамотрицательная палочкаSalmonella typhi.Механизм передачи – фекально-оральный. Данная инфекция является типичным антропонозом. Патогенез. Преодолев зону первичного аффекта в тонкой кишке и регионарный лимфатический узел, Salmonella typhi поступает в кровоток, возникает бактериемия. Циркулируя в кровотоке, бактерии размножаются в желчном пузыре и, попадая в тонкую кишку, приводят к развитию реакции гиперчувствительности в лимфатическом аппарате кишечника (лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки). Морфологические изменения: различают 4 стадии местных изменений в подвздошной кишке. Каждая стадия длится около недели. Стадия мозговидного набухания характеризуется гиперплазией лимфоидного аппарата кишечника, что придает рельефную картину слизистой, напоминающей извилины головного мозга. Микроскопически в бляшках видна выраженная гиперплазия клеток моноцитарно-макрофагального ряда, с формированием гранулемоподобных инфильтратов. Стадия некроза. Развиваются некроз пейеровых бляшек и демаркационное воспаление. Стадия образования язв характеризуется отторжением некротизированных масс и образованием язвенных дефектов, которые вначале имеют «грязный» вид, за счет некроза и экссудата, а затем постепенно очищаются и приобретают ровные края и чистое дно. Далее следует стадия заживления язв, в которую происходит образование грануляционной, а затем рубцовой ткани. Для брюшного тифа характерно увеличение селезенки в 3 - 4 раза, с обильным соскобом пульпы. Микроскопически определяются гранулемы из мононуклеарных клеток. Характерным клиническим признаком при брюшном тифе является появление розеолёзной сыпи на боковых поверхностях туловища, через 1 неделю после начала заболевания. Иногда на 2 – 3-й неделе болезни развивается восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота и бедра. Осложнения. Перфорация язвы и перитонит, кровотечение, брюшно-тифозный сепсис. Возможно присоединение бактериальной флоры с развитием остеомиелита, пневмонии, абсцессов.

Сальмонеллез. Этиология. S. Enteritidis, S. cholera suis и др.Путь передачи пищевой или водный. Выделяют три формы сальмонеллеза. Интестинальная форма самая частая, характеризуется острым энтеритом, сходным с холерой. Септическая и брюшно-тифозна я встречаются редко. Осложнения: абсцессы печени, пневмония.

Холера. Этиология и патогенез. Vibrio cholerae – не проникая в эпителий тонкого кишечника, вырабатывает энтеротоксин, который приводит к активации аденилатциклазы, повышению внутриклеточного АМФ, что приводит к массивному выделению хлоридов, натрия и к потере жидкости через кишечник.При холере морфологические изменения в кишечнике носят характер серозного или серозно-геморрагического энтерита. Из-за нарушения всасывания в тонком кишечнике возникает выраженный эксикоз. Осложнения: вследствие некроза эпителия почечных канальцев возможно развитие постхолерной уремии, реже возникает холерный тифоид – дифтеритический колит, похожий на дизентерийный.

Дизентерия (бактериальная ). Этиология. Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boudii, S. sonei. Все возбудители являются грамотрицательными палочками, паразитирующими только у человека (антропоноз). Путь передачи фекально-оральный. При бактериальной дизентерии поражаются главным образом дистальные отделы толстого кишечника (прямая и сигмовидная, реже нисходящая ободочная кишка). Морфологические изменения в кишечнике претерпевают развитие 4 стадий колита. Стадия катарального колита (2 - 3 дня) – отек, лейкоцитарная инфильтрация слизистой, кровоизлияния. Фибринозный колит (1 неделя). В эту стадию отечная слизистая кишечника покрыта серовато-бурыми массами фибрина. Микроскопически характерна глубокая зона некроза слизистой, пропитанная фибрином с лейкоцитарной инфильтрацией. Язвенный колит – (10 - 12-е суток) – после отторжения фибринозной пленки возникают язвы, имеющие разные размеры и глубину. Стадия заживления язв длится около месяца, происходит рубцевание язвенных дефектов. Осложнения. Кишечные: перфорация и перитонит, парапроктит, кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные: пневмония, абсцессы печени, пиелонефрит.

Грипп (инфлюэнца). Этиология. РНК-вирус семейства Ortomyxoviridae. Выделяют три типа вируса гриппа – А, В и С. Механизм передачи – воздушно-капельный. Патогенез. Входными воротами для вируса гриппа являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей: носа, трахеи, бронхов. В этих клетках вирус размножается и приводит к их разрушению и гибели. Вирус, проникая в кровь и вызывая виремию, приводит к интоксикации. Кроме того, вирус повышает сосудистую проницаемость, вызывает развитие стазов и геморрагий. Морфологические изменения. При легкой форме гриппа возникает катаральное воспаление дыхательных путей с обильным серозно-слизистым экссудатом. При гриппе средней степени тяжести характерно серозно-геморрагическое воспаление трахеи бронхов и легких. При тяжелом токсическом варианте, помимо описанных изменений, характерно развитие геморрагического отека легких или кровоизлияний в головном мозге. Присоединение бактериальной инфекции приводит к развитию фибринозно-геморрагического воспаления дыхательных путей, панбронхита, крупноочаговой пневмонии «большое пестрое легкое». Осложнения. Причинами возникновения осложнений при гриппе могут быть следующие особенности инфекционного процесса: вирус гриппа оказывает выраженное капилляро-токсическое действие, способен подавлять иммунитет, разрушает тканевые барьеры, облегчая тем самым агрессию тканей бактериальной резидентной флорой. Лёгочные осложнения: бактериальная пневмония, формирование абсцесса лёгкого, образование эмпиемы. Внелёгочные: бактериальные риниты, синуситы, отиты, вирусный энцефалит, менингит, неврит, радикулоневрит.