Клетки нормальной крови
Лимфоцит Моноцит
Рис.20. Лейкоциты (слева нейтрофильный гранулоцит, в центре эозинофильный гранулоцит, справа базофильный гранулоцит в окружении эритроцитов)
В физиологических условиях эритроциты циркулируют в крови приблизительно 4 месяца, лимфоциты 3 – 6 недель, тромбоциты – около 1 недели, а лейкоциты – менее 10 часов. По истечении срока жизни в них активируется программа апоптоза, и они погибают, фагоцитируясь макрофагальной системой (СФМ). В среднем в сутки обновляется 1× 10¹ ¹ клеток крови. При поражениях красного костного мозга, дефиците исходных субстратов и регуляторов кроветворения, а также повышенном гемолизе, гемопоэз становиться неэффективным. Об этом свидетельствует поступление в кровь незрелых, юных форменных элементов с незаконченной дифференцировкой, а также дегенеративных клеток. Характерно, что степень незрелости и дегенерациии соответствует степени истощения гемопоэза. 17.2. Болезни «красной» крови (Анемии) 17.2.1. Общая нозология анемий. Анемиипредставляют собой заболевания, характеризующиеся уменьшением содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объёма крови. Общая классификация анемий основана на этиологических и патогенетических принципах (табл. 9). Помимо этого их подразделяют и по другим показателям: 1. По цветовому показателю, отражающему содержание гемоглобина в эритроците, различают нормохромные (Цв.п.=0, 86-1, 1), гипохромные (Цв.п.< 0, 86) и гиперхромные (Цв.п. > 1, 1) анемии. 2. По среднему диаметру эритроцита (СДЭ) различают нормоцитарные (СДЭ = 7-8мкм), микроцитарные (СДЭ < 7 мкм), макроцитарные (СДЭ > 9 мкм) и мегалоцитарные (СДЭ > 12 мкм) анемии. 3. По состоянию функционального напряжения или истощения эритропоэза различают регенераторные (ретикулоцитоз до 1%), гиперрегенераторные (ретикулоцитоз более 1%) и гипорегенераторные, характеризующиеся исчезновением ретикулоцитов (менее 0, 2%) и появлением дегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов (разных размеров) и пойкилоцитов (разных форм). Крайним проявлением недостаточности гемопоэза является панцитопения – уменьшение содержания в периферической крови всех форменных элементов. Обычно при описании гематологической картины анемии используются все указанные выше характеристики. Классификация анемий Табл.9
Общим результатом всех видов анемий является развитие гемической и тканевой гипоксии, сопровождающейся активацией ряда компенсаторно-приспособительных реакций (КПР) и процессов (КПП). Дыхательные КПР реализуются увеличением лёгочной вентиляции и направлены на повышение оксигенации крови. Гемодинамические КПР реализуются за счет увеличения сердечного выброса, повышения тонуса сосудов и объема циркулирующей крови (ОЦК). ОЦК возрастает за счет мобилизации крови из естественных депо и увеличения объёма плазмы с помощью гемодилюции. Гемические КПР связаны с увеличением диссоциации оксигемоглобина, что облегчает отдачу кислорода тканям. Тканевые КПР характеризуются повышением в клетках активности митохондриальных и немитохондриальных ферментов, интенсифицирующих как аэробные, так и анаэробные биохимические каскады реакций. Гематогенные КПП обусловлены активацией эритропоэза в красном костном мозге и появлением очагов внемедуллярного кроветворения (печень, лимфоидная и соединительная ткани).
|