Патогенез. Согласно современным представлением, к формированию язвенного дефекта приводит преобладание факторов агрессии над механизмами защиты слизистой оболочки

Согласно современным представлением, к формированию язвенного дефекта приводит преобладание факторов агрессии над механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Факторы агрессии.

- Гиперпродукция соляной кислоты.

- Повышенная возбудимость обкладочных клеток, обусловленная ваготонией.

- Нарушение антродуоденального кислотного тормоза.

- Желчные кислоты и лизолецитин.

Факторы защиты.

- Слизистый барьер.

- Муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода.

- Регенерация.

- Достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

- Антродуоденальный кислотный тормоз.

Защитный слизистый барьер, основной функцией которого служит цитопротекция, - не просто структурное, а функционально-морфологическое понятие. Действие факторов агрессии реализуется при нарушении и репарации эпителия слизистой оболочки в результате расстройств нервной и гуморальной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Ведущим фактором агрессии считают воздействие H.pylori на эпителиоциты, которые начинают секретировать цитокины, активирующие полиморфно-ядерные лейкоциты. Последние наряду с H.pylori запускают механизмы язвообразования (усиливают обратную диффузию ионов водорода, повреждают микрососуды эндотелия, стимулируют секрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции).

Патогенетические механизмы язвообразования в детском возрасте имеют особенности, которые необходимо учитывать при проведении профилактики и лечения детей с язвенной болезнью.

Резидуально-органический фон и / или психотравмирующие ситуации и / или депрессия способствуют формированию гиперваготонии, желудочной гиперплазии и гиперсекреции, в результате чего появляется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни в свою очередь служит причиной депрессии.

Врожденная G-клеточная гиперплазия сопровождается желудочной гиперсекреции и развитием язвенного дефекта слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Колонизация H.pylori в антральном отделе желудка приводит к G-клеточной гиперплазии. Из-за желудочной гиперсекреции возникают желудочная метаплазия двенадцатиперстной кишки, распространение инфекции H.pylori в двенадцатиперстной кишке.

Механизм развития язвенной болезни при нормальной кислотности связан в основном со снижением микроциркуляции в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с симпатикотонией.

Опыт ведущих детских гастроэнтерологических клиник свидетельствует о существовании нескольких механизмов язвообразования у детей, что определяет необходимость дифференцированного подхода к лечению язвенной болезни. Наличие инфекции H.pylori в пилорическом отделе желудка считают важным, но не обязательным фактором язвообразования у детей, особенно младшего возраста (до 10 лет), однако при наличии данного микроорганизма необходимо проводить эрадикационную терапию.