Антигенная структура.

 

Риккетсии Провацека содержат два антигена:

- поверхностный растворимый термостабильный (групповой), липидо-

полисахаридо протеиновый комплекс, который отделяется при

обработке эфиром). Он обладает иммуногенными свойствами и

является протективным;

- термолабильный, более глубоко расположенный, корпускулярный,

видоспецифический, присущий только риккетсиям Провацека.

 

Факторы патогенности:

 

1. У риккетсий, как и у всех грамотрицательный бактерий, имеется эндотоксин (ЛПС), который освобождается при разрушении.

2. Токсический термолабильный белок, обнаруженный в капсулоподобном слое.

3. Факторы адгезии и инвазии, с помощью которых они вначале прикрепляются к клеткам, а затем внедряются в них и размножаются.

 

Резистентность:

Как и другие представители этого рода, риккетсии сыпного тифа быстро погибают во внешней среде, при повышенной температуре (80° - 1 минута), под влиянием различных химических дезинфектантов, но остаются жизнеспособными в течение 2 – 3 месяцев в высохших испражнениях вшей при низкой температуре.

 

Эпидемиология:

Эпидемический сыпной тиф – антропонозное заболевание.

Источник инфекции – больной сыпным тифом или болезнью Брилля.

Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, а так-же возможен аэрогенный.

 

Пути: 1) трансмиссивный,

2) воздушно-пылевой

Ещё во время первых исследований риккетсий часто наблюдались внутрилабораторные заражения аэрогенным путём. Считают, что в естественных условиях этот механизм может реализоваться, так как возбудитель сохраняется в сухих фекалиях вшей (заражение приемщиц грязного белья в прачечных), однако аэрогенный путь имеет второстепенное значение.

Переносчики: – платяные (чаще) и головные вши, которые инфицируются при кровососании больного.

Риккетсии размножаются в эпителии пищеварительного тракта вши, а через 4 – 7 дней в зависимости от окружающей температуры появляются в фекалиях вши. Вошь заразна до момента своей гибели от риккетсиоза, то есть не более 2 недель.

Поскольку риккетсии не обнаруживаются в слюнных железах, то заражение здорового человека не может происходить при укусе вошью.

 

Механизм заражения:

В момент укуса у вши происходит акт дефекации, и фекалии, содержащие возбудителя, попадают на кожу. При укусе вошь впрыскивает в кожу вещества, вызывающие зуд. Расчёсывая место укуса, человек втирает фекалии в ранку от укуса или расчёсы кожи.

Вши очень чувствительны к температурному режиму и поэтому быстро покидают заболевших с высокой температурой тела и умерших, переползая на здоровых людей.

 

Восприимчивость человека к сыпному тифу высокая во всех возрастных группах (близка к 100 %).

 

Патогенез:

 

Инкубационный период 7 – 14 дней.

 

Механизм развития сыпного тифа может быть представлен следующими фазами:

1. Внедрение риккетсий в организм и адгезия на холестерин - содержащих клеточных рецепторах; проникновение в клетки путём рецепторного эндоцитоза и размножение в эндотелиальных клетках сосудов;

2. Разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни);

3. Функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах, с замедлением тока крови, с образованием тромбов и специфических гранулём. Особенно опасны тромбы сосудов головного мозга. На кожных покровах появляется сыпь;

4. Активизация защитных сил организма, выздоровление.

 

Эпидемический сыпной тиф – циклическая инфекционная болезнь, в течение которой выделяют периоды:

 

1 - инкубационный (7 – 14 дней);

2 - начальный (4 – 5 дней) – до появления сыпи;

3 -разгара – от момента появления сыпи до нормализации температуры (от 4 до 10 дней);

 

При тяжёлых состояниях наблюдается status typhosus: больные беспокойны, дезорентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, речь бессвязна. Отмечаются яркие зрительные и слуховые галлюцинации.

- реконвалесценция (2 – 3 недели)

 

Болезнь может протекать в стёртой, лёгкой, среднетяжёлой, тяжёлой форме.

 

Иммунитет:

 

Стойкий, длительный, но нестерильный: возбудитель сохраняется в организме в течение длительного времени в виде покоящихся форм. У лиц перенесших сыпной тиф, нередко наблюдаются его повторные случаи через 10 – 20 лет, которые рассматриваются как рецидив, наступающий, очевидно, в результате ослабления иммунитета (болезнь Брилля – Цинссера).

 

Профилактика:

 

Неспецифическая – борьба с завшивлённостью, дезинфекционные и дезинсекционные мероприятия в очаге, изоляция больных.

Специфическая:

1. Вакцина Вейгля (риккетсии культивируются во вшах, которых заражали при помощи микроклизм. Сейчас вакциной не пользуются).

2. Вакцина А. В. Пшеничнова – Б. И. Райхера (1943г. Пермская школа

микробиологов). Риккетсий культивировали методом эпидермомембран. Вакцина сыграла большую роль в ВОВ.

3. Химическая сыпнотифозная вакцина содержит очищенный и концентрированный поверхностный растворимый антиген риккетсий Провачека. Применяется по эпидемическим показаниям и для профилактики заболевания у персонала, работающего с возбудителями сыпного тифа.

4. Живая комбинированная сыпнотифозная вакцина Е (ЖКСВЕ). Получена из авирулентного штамма «Мадрид – Е, выращенного в ткани желточных мешков куриного эмбриона в комбинации с растворимым антигеном из риккетсий Провачека вирулентного штамма.

Вакцинация проводится по эпидпоказаниям. Прививают лиц в возрасте 16 – 60 лет.