Морфологическая картина стадий ДВС-синдрома.

1. Петрова Г. В. Ответственность за нарушение налогового законодательства. М. 1995.

2. Мосин Е. Ф. Административная ответственность за правонарушения в сфере бизнеса. М. 1998.

3. Проскуров В. С. Виды ответственности за нарушение налогового законодательства. М. 1996.

4. Лапач Л. В., Шепелева Л. Ю., Шимбарева Н. В. Судебно-арбитражная практика. М. 1997.

5. Брызгалин А. В., Берник В. Р., Головкин А. Н., Попов О. Н., Зарипов В. М. Налоговая ответственность: штрафы, пени, взыскания. М. 1997.

6. Компьютерные базы данных. Правовая система "Гарант".

7. Основы налогового права. Под ред. С. Пепеляева. М. 1995.

8. Бойков О. Рассмотрение арбитражными судами налоговых споров. М. 1996.

 

Морфологическая картина стадий ДВС-синдрома.

Сравнение клинико-лабораторных данных и морфологических изменений позволило определеить морфогенную картину развития ДВС-синрдрома.

I и II стадии ДВС-синдрома характеризуются появлением на фоне сосудистого поражения (набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз) следующих изменений:

n агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до развития сладж-феномена;

n гемодинамических расстройств со спазмом артериальных сосудов и шунтированием кровотока;

n отдельных нитей и тяжей фибрина, “претромбы”;

n единичных микротромбов.

 

III стадия ДВС-синдрома также характеризуется преимущественно микроциркуляторными расстройствами в виде агрегации и сладжирования форменных элементов крови с “отмешиванием” плазмы (расслоение крови) в вено-венулярном отделе сосудистого русла, спазма артериальных сосудов и шунтирования кровотока. Выраженность фибринобразования в этой стадии зависит от состояния сосудистых стенок. Однако в любом случае внутрисосудистые фибриновые структуры немногочисленны, хотя и разнообразны по составу – “претромбы”, фибриновые, глобулярные, гиалиновые, смешанные и др. микротромбы различного “возраста”, выстилание фибрином сосудистых стенок, что отражает многообразие механизмов активации свертывания крови и непрерывность, волнообразность процесса.

Кроме того в III стадии появляются, иногда выступая на первый план, признаки геморрагического синдрома, чаще всего в виде мелко очаговых кровоизлияний в серозные оболочки, слизистые, внутренние органы, реже – в кожу.

На почве блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами, гемодинамических расстройств в III, а затем в IV стадии ДВС-синдрома формируется разнообразная органная патология, чаще всего следующая:

“шоковое легкое”, некротический нефроз вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек, дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами миокарда, печени, поджелудочной железы, гипофиза; органная патология может быть также обусловлена геморрагическим синдромом – кровоизлияния в надпочечники, кровоизлияния и эррозии в желудочно-кишечном тракте, головном мозге.

 

ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

(hyperaemia universalis venosa)

Общее венозное полнокровие — один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.

Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда — и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.

В механизме развития (то есть, в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора:

1. Нарушение деятельности сердца, причинами которого могут быть: приобретенные и врожденные пороки сердца; воспалительные заболевания сердца — перикардиты, миокардиты, эндокардиты; кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный и др.); инфаркт миокарда и др.

2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения: эмфизема легких; хроническая неспецифическая пневмония; пневмосклероз различной этиологии; пневмокониозы (пылевые заболевания легких) и др.

3. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки: пневмоторакс; деформации грудной клетки и позвоночника.

 

Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии.

В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени.

Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.

Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки. Эти застойные, красные центральные области чередуются с нормальной, более бледной, тканью в периферических зонах и создают своеобразный рисунок, напоминающий мускатный орех (так называемая "мускатная печень"). В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониоз), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах - сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др.

 

Клинико-морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия.

При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок. У человека самый большой объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз.

Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки, вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Отечная жидкость называется транссудат (транссудация — просачивание) и содержит небольшое количество электролитов, менее 2% белка и единичные форменные элементы крови и лимфы. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей — гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки — гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка.

Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные.

Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже — из-за разрастания соединительной ткани.

Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.

Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Чем обусловлен такой рисунок печени?

При общем венозном полнокровии развивающийся венозный застой в нижней полой вене распространяется соответственно вначале на печеночные вены, затем на собирательные и центральные вены и частично — на синусоиды печеночной дольки. Дальше расширение не наблюдается, поскольку во впадающих в синусоиды капиллярных разветвлениях печеночной артерии давление всегда выше, чем в синусоидах. Полнокровные центральные отделы долек видны не только микроскопически, но и макроскопически. Центральные отделы дольки на разрезе печени выглядят темно-красными (“мускатная печень”). На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани (такую печень раньше называли “жиро-мускатная печень”). По мере нарастания венозного полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Длительное кислородное голодание при венозной гиперемии ведет к огрубению и разрастанию соединительной ткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек.

В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Наблюдаемая при венозном застое гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, то есть наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами. Эти загруженные гемосидерином клетки — сидеробласты и сидерофаги — придают легким бурую окраску. Их называют клетками “сердечных пороков”. Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань.

 

Таким образом, при хроническом венозном полнокровии легких развиваются два типа изменений:

—застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких;

—разрастание соединительной ткани, то есть склероз.

Легкие становятся большими, бурыми, плотными — бурое уплотнение (или индурация) легких.

Исход. Общее венозное полнокровие — это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Что значит вовремя? То есть, когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формирования рационального образа жизни и др.) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Значение. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательное значение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности.