Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза являетсягиповентиляция лёгких? - да + нет 16.Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция лёгких? - да + нет 17.Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах? + да - нет 18. Какие процессы принимают участие в компенсации метаболического ацидоза: + связывание ионов Н+ бикарбонатным буфером, + связывание ионов Н+ белковым буфером, -- усиление выведения бикарбоната почками, + поступление ионов Н+ в эритроцит в обмен на ионы К+, + поступление ионов Н+ в кости в обмен на ионы Са++, + гипервентиляция, - уменьшение выделения с мочой хлорида аммония. 19.Верно ли, что белки в кислой среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы натрия и кальция? - да + нет 20.Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и натрия? + да - нет 21. Какие процессы участвуют в компенсации негазового алкалоза: - гипервентиляция легких, + уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках, - увеличение реабсорбции бикарбоната в почках, - увеличение выделения с мочой хлорида аммония, + уменьшение выделения с мочой хлорида аммония, + снижение титрационной кислотности ночи, - увеличение титрационной кислотности мочи. 22.Является ли снижение pH крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза? - да + нет 23.Является ли снижение pH крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза? + да - нет 24. Причины выделительного ацидоза? + Свищи кишечника - Поражение печени + Заболевание почек - Отравление уксусной кислотой - Неукротимая рвота 25. Изменение легочной вентиляции и рСО 2 в альвеолах при нереспираторном (негазовом) алкалозе? -1. Легочная вентиляция и рСО2 не изменены +2. Легочная вентиляция снижена ----- содержание рСО2 увеличено вторично -3. Легочная вентиляция увеличена ---- содержание рСО2 снижено первично -4. Легочная вентиляция увеличена ---- содержание рСО2 снижено вторично 26. Причины респираторного ацидоза: - голодание, - рвота, - свищи желудка, - горная болезнь, + отравление барбитуратами, + пневмония. + бронхоспазм, 27. Механизм изменения NaНCO3 при метаболическом ацидозе? - Снижение реабсорбции бикарбоната Na в почках + Обменная реакция между бикарбонатом Na и слабой кислотой ----- снижение бикарбоната Na - Нарушение вентиляции легких ------- увеличение СО2 ------ увеличение NaНCO3 28. Можно ли по содержание сахара в крови охарактеризовать состояние кислотно-основного баланса у больного с сахарным диабетом? - Да + Нет 29. Механизм изменения бикарбонатов при респираторном (газовом) ацидозе? - Распад бикарбонатов с выделением СО2 легкими - Обменная реакция между бикарбонатом и слабой кислотой ------- снижение бикарбоната -Снижение реабсорбции бикарбоната в почках + Нарушение вентиляции легких ------ увеличение СО2 ---------- увеличение бикарбоната крови 30. Сопровождается ли метаболический ацидоз снижением стандартного бикарбоната (SB) крови? + Да - Нет 31. Причины негазового ацидоза: +- диарея, - рвота, - эмфизема, +почечная недостаточность, - избыток стероидных гормонов, - запоры, - отек легких, + голодание, 32. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного алкалоза: - гипервентиляция, + связывание катионов белковым буфером, + поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на ионы Са++, - увеличение реабсорбции бикарбоната в почках, + выведение с мочой двузамещенного фосфата Nа, + снижение реабсорбции бикарбоната в почках, - увеличение секреции ионов Н+ в почечных канальцах, + снижение секреции ионов Н+ в почечных канальцах.
33. Причины респираторного алкалоза: - гиповентиляция легких. + гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра, + гипервентиляция легких при искусственном дыхании, - хроническая недостаточность кровообращения, + вдыхание воздуха с пониженным рО2, +тепловая одышка. 34. Причины выделительного ацидоза? + Поносы -Пневмоторакс - Гипоксия -Гипервентиляция - Сахарный диабет + Болезни почек с нарушением секреции 35. За счет каких процессов почки регулируют постоянство рН внутренней среды: + реабсорбция бикарбоната, + ацидогенез, - реабсорбция глюкозы, + аммониогенез, - секреция мочевины, - образование гемопоэтинов, - синтез ренина, + выведение слабых органических кислот. 36 Изменение легочной вентиляции и рСО 2 в альвеолярном воздухе при респираторном (газовом) алкалозе? + Легочная вентиляция увеличена ----- содержание рСО2 уменьшено первично - Легочная вентиляция и рСО2 не изменены -Легочная вентиляция увеличена вторично ----- вторично понижено рСО2 -Легочная вентиляция снижена ----- содержание рСО2 увеличено первично 37. Механизмы выделения почками ионов водорода? + Выделение почками слабых органических кислот - Выделение с мочой Н3РО4 - Выделение с мочой Н2SО4 - Реабсорбция бикарбонатов +выделение с мочой однозамещенного фосфата 38. Процессы, участвующие в компенсации нарушений кислотно-основного баланса? - Секреция мочевины - Реабсорбция глюкозы + Реабсорбция бикарбоната + Разведение кислот и оснований межклеточной жидкостью - Синтез ренина + Включение белкового буфера 39. В пределах каких значений может колебаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма? - 7,30 - 7,50 + 7,35 - 7,45 - 7,30 - 7,35 40.Причины негазового алкалоза: + потеря желудочного сока, + запоры, - диарея, + прием больших количеств соды + избыток стероидных гормонов - поражение печени - обширные воспаления. 41. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного ацидоза: + связывание ионов Н+ гемоглобином, - снижение реабсорбции бикарбоната в почках, + увеличение реабсорбции бикарбоната в почках, -освобождение из белков ионов Н+ в обмен на Na+ и К+ + усиление процессов ацидогенеза и аммониогенеза, + выведение с мочой однозамещенного фосфата Na, + обмен анионами НСО3- и Сl- между эритроцитами и плазмой
Рекомендуемая литература: 1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 405-449. 2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.272-279 3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища школа, 1985. - С.254, 258, 270, 272 - 279. 4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред. В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 21 - 28. 5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 334-354
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО, ЛИПИДНОГО И ОСНОВНОГО ОБМЕНОВ Теоретическая справка. Изучение энергетического обмена, основного вида обмена веществ всех жизненных процессов, имеет большое теоретическое и практическое значение для решения вопросов физиологии и патологии человека. Исследование энергетических трат дает возможность научно обосновать гигиенические нормы питания людей различных профессиональных категорий, рекомендовать меры для рациональной организации труда, особенно связанного с физическими усилиями. Изучение энергетического обмена широко проводится в физиологии спорта. Нарушения энергетического обмена могут возникнуть на различных уровнях биологической организации в результате нарушения нейро-гуморальной регуляции, генетической информации или непосредственного действия патогенных факторов. Нарушения основного обмена является важным диагностическим признаком многих форм патологии человека - гипоксии, лихорадки, интоксикации, эндокринных заболеваний и др. В то же время существуют формы патологии, при которых нарушение энергетического обмена является основным этиопатогенетическим звеном - различные виды голодания, ожирение, заболевания органов пищеварения и некоторые другие. Несмотря на то, что нарушения энергетического обмена являются интегративными формами нарушения обмена веществ, основные патохимические изменения при этом связаны с углеводным обменом, нарушения которого влекут за собой и патологию других видов обмена - жирового, белкового, водно-электролитного, а также кислотно-основного баланса. Это связано с тем, что углеводы являются основными источниками энергии - 2/3 суточной энергетической потребности клетки получают за счет окисления углеводов. Кроме того, из углеводов, в основном, формируется депо энергетических субстратов в виде нейтрального жира и гликогена. Одним из точных показателей гомеостаза является постоянство содержания сахара в крови - 4 - 5 ммоль/л. При различных видах патологии снижается содержание сахара в крови - гипогликемия (менее 3 ммоль/л).Однако диагностическая значимость гипогликемии существенно увеличивается в зависимости от условий его определения - натощак, после еды или применения фармакологических препаратов. Гипогликемия натощак может свидетельствовать о нарушении нейрогуморальных механизмов регуляции углеводного обмена, например, о гипофункции контринсулярных гормонов. Если симптомы острой гипогликемии возникают через 1,5 - 2 часа после еды, то возможно, у обследуемого имеется скрытая форма сахарного диабета. Индуцированная гипогликемия может связана с приемом фармакологических препаратов или алкоголя. Следовательно, уменьшение сахара в крови всегда имеет патологическую основу, требующую ее расшифровки для правильной оценки состояния человека. Гипергликемия разной степени делится в зависимости от причин на мобилизационную или эмоциональную и патологическую. Эмоциональная форма гипергликемии связана с развитием острой неспецифической адаптации организма на любые неблагоприятные факторы внешней среды, особенно психического характера. Она, как правило, носит временный характер и при сохранении механизмов утилизации глюкозы повышает энергетический уровень функционирования организма. Стойкая гипергликемия чаще всего является следствием тяжелых нарушений функционального или морфологического характера регуляции углеводного обмена. Например, некротические поражения поджелудочной железы с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности или гиперфункция контринсулярных гормонов - относительная инсулиновая недостаточность. В том и другом случае развивается сахарный диабет, самое распространенное эндокринное заболевание, при котором гипергликемии является постоянным симптомом.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ. 1. Понятие об основном обмене, методы прямой и непрямой калориметрии. 2. Патофизиология функциональной системы, поддерживающей уровень питательных веществ в организме. 3. Изменение основного обмена при различных патологических состояниях - тиреотоксикозе, лихорадке, сахарном диабете, голодании и др. 4. Голодание, виды, периоды полного голодания, последствия. 5. Ожирение как проблема нарушения энергетического обмена. Виды, причины, механизмы нарушения равновесия между липолизом и липогенезом. 6. Гипергликемии физиологические и патологические, причины, патогенез. 7. Гипогликемии физиологические и патологические, причины, патогенез. 8. Сахарный диабет: этиология и патогенез. Формы сахарного диабета, диабетическая кома и другие осложнения сахарного диабета. Экспериментальные модели.
|
