Риккетсиозный гидроперикардит

Риккетсиозный (инфекционный) гидроперикардит, коудриоз, (hydroperi-carditis rickettsiosa (infectiosa)) — инфекционная водянка сердца — трансмис­сивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь, главным образом жвачных, а также всеядных животных. Сопровождается она лихорад­кой, поражением центральной нервной системы и скоплением экссудата в околосердечной сумке.

Этиология. Возбудитель (R. rurninantium) имеет кокковидную форму диаметром около 0,5 мкм. Локализуются они в плазме эндотелия сосудов коры головного мозга, аорты, яремных вен, почек. В крови животных появляются обычно на 2—4-е сутки болезни и сохраняют вирулентность иногда свыше 45 дн. после лихорадки и 6 дн. после гибели животного. В мозговой ткани при температуре холодильника риккетсии остаются жизнеспособными до 12 дн., а в трупе по­гибают сравнительно быстро. В дефибринированной крови при комнатной температуре риккетсии сохраняют вирулентность не более 20 сут. При ком­натной температуре они выживают не более 12 ч.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбудителю гид­роперикардита восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот и свиньи, из диких животных — южноафриканские газели и антилопы, а из лабораторных при искусственном заражении — кролики, морские свинки, хорьки и белые крысы. Наиболее чувствительны к болезни мериносы и овцы английских пород. Молодняк (телята в первые 3-4 нед. жизни и 7-дневные ягнята) к заболеванию устойчив. С возрастом устойчивость снижается (у телят она ис­чезает через 2 мес. после рождения). Основной источник возбудителя — больные и переболевшие животные (в организме которых он сохраняется до 100 сут.), а также его переносчики — иксодовые клещи сем. Amblyomma, в их организме он сохраняет жизнеспособ­ность до 3 мес. Возбудитель циркулирует по фазам его развития, но не пере­дается через яйцо и локализуется в эпителии пищевода и кишечника клеща. Болезнь чаще проявляется в низких, влажных и лесистых местностях, пре­имущественно в теплое время года, распространяется медленно и не прекра­щается до тех пор, пока в стаде остаются восприимчивые животные. Леталь­ность овец, коз и крупного рогатого скота около 60 %.

Течение и симптомы. Инкубационный период 5-35 дн., чаще около 10 дн. Риккетсии, размножаясь в эндотелии сосудов, разрушают его, и плазма крови попадает в брюшную, грудную полости и в перикард, возникают крово­излияния. Проникновение риккетсии в кровь и клетки центральной нервной системы обусловливает лихорадку и симптомы энцефалита.

Различают молниеносное, острое и подострое течение болезни; чаще оно длится 6-8 сут. Один из первых признаков болезни — лихорадка (темпера­тура тела до 40 °С и выше). При молниеносном течении наблюдают иногда су­дороги, непроизвольные движения конечностями (как при беге галопом), воз­никают поносы, температура тела достигает временами 42 °С. Часто животное погибает внезапно.

При остром течении болезни температура тела около 41 °С, наблюдают слабость, снижение и отсутствие аппетита, запоры или поносы, шаткую по­ходку, возбуждение и пугливость, дыхание ускорено, координация движений нарушена — животные падают, вытягивают конечности, запрокидывают го­лову, судороги вызывают оскал и скрежет зубами. Кроме того, отмечают движения по кругу и приступы неистовства. У некоторых животных возни­кают, преимущественно на коже живота, экзантемы в виде небольших розо­вых пятен. Затем наступает коматозное состояние: изо рта и носа вытекает пенистая жидкость. Продолжительность болезни от 2 до 6 дн.

Подострое течение характеризуется медленным развитием симптомов болезни (продолжается около 12 дн.). Признаки поражения нервной системы нередко отсутствуют или выражены неясно. Выздоравливают животные мед­ленно, а некоторые погибают. Абортивная форма течения болезни чаще по­является как результат повторного заражения, проявляется незначительным угнетением и кратковременным повышением температуры тела. При вскрытии в брюшной, грудной и перикардиальной полостях обнаруживают большое количество (часто несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонного или желтовато-красного цвета, кровоизлияния на эндо- и эпикарде, дистрофические изменения в миокарде, печени, почках и селезенке; лимфатические узлы отечны.

Диагноз. Постановка основана на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и резуль­татов лабораторных исследований. При проведении лабораторных исследований обнаружение риккетсий осуществляют в мазках крови и гистосрезах; мазки также делают из коры больших полушарий мозга, соскобов эндотелия с аорты и яремных вен. При выделении заражают 5-дневных эмбрионов кур. При вскрытии погибших эмбрионов через 4-7 дн. после их заражения обна­руживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых — фиб­ринозный перикардит

Дифференциальный диагноз. При дифференцировании исключают столбняк, сибир­скую язву и токсикозы, отравления.

Лечение. При подостром течении болезни применяют сульфадимезин в дозе 1 г на 50 кг массы животного. Препараты тетрациклинового ряда применяют в дозе 5-10 мг, окситетрациклин — 2,5 мг/кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы. Уничтожают клещей, предохраняют здо­ровых животных от их нападения, организуют ветеринарный надзор за вво­зом жвачных и всеядных животных (особенно африканских в зоопарки, цир­ки), возможных риккетсионосителей. В карантине их выдерживают не менее 30 дн. При установлении болезни животных убивают или изолируют и лечат, применяя антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препара­ты. Некоторые исследователи рекомендуют иммунизировать животных вве­дением вирулентной цитратной крови больных животных в дозах: телятам до 3-недельного возраста по 10 мл, взрослым животным одновременно с кровью давать и сульфаниламидные препараты. Переболевших животных содержат изолированно 105 дн. Ввоз и вывоз жи­вотных запрещены после последнего случая заболевания в течение 4 мес.