Болезни эндокринной системы

Сестринский уход за больными с болезнями эндокринной системы

Токсический зоб – это заболевание, характеризующееся повышенной продукцией гормонов Т4 и Т3 щитовидной железой, диффузным или диффузно-узловым ее увеличением и патологическими изменениями со стороны различных органов и систем. Встречается значительно чаще у женщин в возрасте 20–50 лет, чем у мужчин. К развитию заболевания приводят острая или хроническая психическая травма (до 80 % всех случаев), острые и хронические очаговые инфекции (грипп, острый и хронический тонзиллит, инфекция верхних дыхательных путей), черепно-мозговая травма, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, генетическая предрасположенность. Основные проявления характеризуются изменениями:

• кожа: теплая, влажная, бархатистая, больные выглядят моложе своих лет; ладони влажные, горячие, отмечается ломкость ногтей, возможны локальные слизистые отеки преимущественно передней поверхности голеней;

• обмен веществ: больные обычно худые, у пожилых больных отмечаются отсутствие аппетита, умеренное чувство жажды, потливость, плохо переносится тепло;

• нервная система: возникают повышенная нервозность, эмоциональная неуравновешенность, повышенная возбудимость, тремор, отмечаются чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, трудность в общении с окружающими, возможные депрессии;

• сердечно-сосудистая система: при длительном течении развивается кардиомегалия, приводящая к сердечной недостаточности;

• опорно-двигательный аппарат: слабость и атрофия мышц, больные выглядят истощенными, встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток;

• желудочно-кишечный тракт: развивается неутолимый аппетит, потребление пищи увеличивается, однако больные худеют, усиливается перистальтика кишечника, стул частый, изменяется функция печени;

• зрение: экзофтальм, редкое мигание, сильный блеск глаз, при взгляде вверх за перемещающимся предметом движение глазного яблока отстает от верхнего века, пигментация вокруг глаз, при взгляде вверх – отсутствие наморщивания лба;

• половая система: страдает у женщин и у мужчин;

• щитовидная железа: увеличенная, эластичная, мягкая.

При тиреотоксических кризах отмечается внезапное появление резкой тахикардии, мерцательной аритмии, лихорадки, возбуждения, беспокойства или психоза, тошноты, рвоты, поноса.

Ведение больных: медицинский персонал при болезнях щитовидной железы использует общий уход. Питание должно быть полноценным, ограничений в диете не проводится. Для устранения тиреотоксикоза используется мерказолил (тиамазол), блокирующий ферментные системы, ответственные за выработку тиреоидных гормонов. Для регулирования сердечной деятельности применяются β-блокаторы (пропранолол). Широко применяются седативные и снотворные средства. Глюкокортикоиды показаны при тяжелом тиреотоксикозе, в течение 2–4 недель в больших дозах.

Лечение радиоактивным йодом может быть использовано только у больных старше 40 лет с относительно небольшими размерами зоба при отсутствии узлов. Перед началом лечения должен быть устранен тиреотоксикоз. Применять радиоактивный йод можно также при выраженной сердечной недостаточности, рецидивах тиреотоксикоза после субтотальной резекции щитовидной железы, отказе от оперативного вмешательства при наличии показаний.

При тиреотоксическом кризе проводится инфузионная терапия (жидкости, электролиты), используются тиреостатические препараты (при отсутствии рвоты) в больших дозах, возможно назначение препарата per rectum. Внутривенно капельно вводится раствор Люголя 1 % в 5 %-м растворе глюкозы в сочетании с большими дозами кортикостероидов (гидрокортизон). По показаниям назначаются β-адреноблокаторы, седативные, снотворные препараты, антибиотики, оксигенотерапия.

При ранней диагностике и лечении токсического зоба прогноз благоприятный – ремиссия наступает примерно у половины больных. В запущенных случаях прогноз в отношении жизни неблагоприятный – смерть наступает от тяжелой сердечной недостаточности, тиреотоксического криза, тиреотоксического поражения печени, присоединяющейся инфекции.

Для профилактики необходимо соблюдать режим труда и отдыха, своевременно проводить медикаментозную терапию.

Сахарный диабет относится к хроническим заболеваниям, связан с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению всех видов обмена (в первую очередь углеводного) и развитию микроангиопатии, нефропатии, патологических изменений в различных органах и тканях. Заболевание может развиться после перенесенной вирусной инфекции, под влиянием иммунных нарушений. В развитии заболевания имеет значение генетическая предрасположенность. Если сахарным диабетом больны оба родителя, риск заболевания равен 100 %, если один из родителей – 50 %. К факторам риска относятся длительное переедание углеводистых (рафинированные углеводы) и жирных продуктов, ожирение, беременность, нервно-психические и физические травмы, инфекции и интоксикации. Сахарный диабет развивается под влиянием диффузного токсического зоба, акромегалии, болезни Иценко—Кушинга, феохромоцитомы, атеросклероза, гипертонической болезни, острого и хронического панкреатита.

Дефицит инсулина ограничивает поступление глюкозы в инсулинозависимые ткани, что приводит к нарушению ее потребления. Снижается синтез белка, усиливаются процессы его распада (катаболизма). Увеличивается поступление в кровь аминокислот, активизируются процессы образования глюкозы в печени. Постепенно происходит включение избыточного количества глюкозы в белки сыворотки крови, клеточных мембран, белки периферических нервов, что приводит к развитию микроангиопатий и нейропатий. Для инсулинозависимого сахарного диабета (I тип) характерны острое начало, быстрое прогрессирование. Имеются 2 периода течения: доклинический (две стадии – ранняя и поздняя) и клинический. У больных появляется полиурия – резко увеличивается диурез, который может достигать 3—10 л в сутки. Потеря воды начинает вызывать постоянную жажду (полидипсия).