Тема: Острый диффузный гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит.

Лекция №1.

 

План.

1. Определение, этиология, патогенез острого гломерулонефрита.

2. Клиника, диагностика.

3. Принципы лечения острого гломерулонефрита.

4. Хронический гломерулонефрит, определение, этиология, патогенез.

5. Клиника, диагностические критерии.

6. Лечение.

 

Острый гломерулонефрит – острое диффузное инфекционно-аллергическое заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, в которых развиваются пролиферативно–экссудативные изменения.

 

Этиология: ведущее значение имеет β-гемолитический стрептококк группы А: чаще всего развитию острого гломерулонефрита предшествует ангина или фарингит, кожные гнойничковые заболевания. В последнее время возросла роль вирусной инфекции – гриппа, кори, вируса гепатита В, энтеровирусы, иногда острый гломерулонефрит развивается после вакцинации, контакта с ядом насекомых, воздействием пыльцы растений, применением лекарственных веществ.

Возникновению заболевания способствует переохлаждение тела в условиях повышенной влажности. Развитие острого гломерулонефрита начинается через 14-20 дней после перенесенного острого тонзиллита, фарингита, трахеита.

 

Патогенез: в ответ на внедрение в организм чужеродного антигена к нему образуются антитела, которые с антигеном образуют ЦИК, которые попадают в почки и откладываются на наружной стороне базальной мембраны и в мезангии клубочков.

К месту отложения иммунных комплексов устремляются нейтрофилы, выделяющие лизосомальные ферменты, которые усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны. Серотонин, высвобождающийся из тромбоцитов, способствует гемокоагуляции, в результате этого отложение фибрина на базальной мембране. Наблюдается макрофагальная реакция в виде пролиферации клеток мезангия и эндотелия, что способствует выведению иммунных комплексов из организма.

При наличии молодых лимфоидных клеток происходит физиологическая регенерация частей нефрона, что сопровождается полным выздоровлением.

 

Клиника: развивается через 2-3нед после перенесённой инфекции с триады симптомов: гипертензии, отёков и гематурии. Больных беспокоит несильная, ноющая боль в пояснице, головные боли, из-за повышения внутричерепного давления, снижение трудоспособности, жажда, уменьшение диуреза.

Олигурия ранний и частый симптом острого гломерулонефрита продолжается 1-2 дня. Сохранение ее в течение 6-8 дней и более имеет плохое прогностическое значение. Наиболее ранний синдром – отёчный: отёки чаще по утрам, на лице; днём смещаются вниз к лодыжкам, при прогрессировании заболевания – отёки всего тела, конечностей. У части больных наблюдается facies nefritica – отеки на лице, бледность кожи, набухание шейных вен. Гипертензия до 160/100мм.рт.ст. (за счёт задержки Nа и воды, увеличения ОЦК и ударного объёма сердца), она исчезает при купировании отёчного синдрома. Для мочевого синдрома характерны: протеинурия (3г/сут) 1-2нед, гематурия (до появления мочи цвета «мясных помоев»), лейкоцитурия, цилиндрурия.

Больных может беспокоить одышка при движении, обусловленная сердечной недостаточностью и элементами нефрогенного отека легких.

При объективном исследовании: отеки на лице, чаще под глазами, и более выраженные по утрам. В наиболее тяжелых случаях признаки асцита и гидроторакса.

Исследование сердечно-сосудистой системы позволяет выявить артериальную гипертензию, брадикардию, увеличение размеров сердца (вызванное артериальной гипертензией и повышением ОЦК). Часто на верхушке сердца выслушиваются ослабление I тона и систолический шум, акцент II тона на аорте. В легких при отеке – появляются незвучные влажные хрипы, возможно развитие гидроторакса. При исследовании органов живота выявляется болезненность при пальпации почек.

Диагностические критерии: классическая триада в виде: отеков, гипертонии и гематурии.

 

Лабораторно-инструментальная диагностика:

1. ОАК: снижение Нв, гематокрита (за счёт увеличения объёма плазмы), анемия.

2. ОАМ: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия (в течение недели), цилиндрурия.

3. БАК: острофазовые показатели воспаления: повышение фибриногена, СРБ, α₂-глобулина.

4. Иммунологическое исследование: рост титра анти-стрептолизина О, повышенное содержание в крови ЦИК, снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение В-лимфоцитов.

5. В пробе Реберга: снижение клубочковой фильтрации.

6. На ЭКГ – снижение вольтажа, удлинение РQ, двуфазность Т.

7. При R-логическом исследовании и УЗИ можно установить незначительное увеличение размеров почек, стертость их контуров.

8. Пункционная биопсия почек в настоящее время является обязательной для подтверждения диагноза, т.к. позволяет изучить морфологический субстрат болезни.

 

 

Осложнения:

1. ОПН.

2. Редко эклампсия.

3. Острая сердечная недостаточность.

4. Тромбозы.

5. Кровоизлияние в мозг.

6. Присоединение бактериальной инфекции.

 

Тактика ведения больных: необходимо направление в стационар для уточнения диагноза (ОГН, ХГН или токсическая почка).

1. Диета с ограничением соли и воды, белка.

2. Антибиотики пенициллинового ряда 10-14дней, пенициллин 500тыс х 6 раз, ампициллин 0,5 х 4 раза в/м.

3. Патогенетическая терапия: антикоагулянты: гепарин 5тыс.ЕД п/к 3раза 3 недели или фраксипарин 0,3мл п/к 1раз.

4. Антиагреганты – курантил 75мг х 3 раза 3-4нед (или актовегин), трентал 400мг/сутки.

5. Мочегонные (фуросемид, гипотиазид).

6. Симптоматическая терапия: витамины.

7. При затянувшемся течении или формировании нефротического компонента используют ГКС, цитостатики (меркаптопурин 150-200мг/сут), циклофосфамид 100-150мг/сутки.

8. Ингибиторы АПФ.

9. При выраженном гематурическом синдроме: аминокапроновая кислота 5% раствор 100мл в/в капельно или 3г х 3 раза в день или дицинон 2мл 12,5% раствор.

 

Профилактика: полноценное лечение вирусных и бактериальных инфекций, санация хронических очагов инфекции, противопоказана работа на сквозняках, избегать переохлаждений нежелательны спортивные нагрузки в течение года. Диспансерное наблюдение и санаторно-курортное лечение 6 мес – 1 раз в месяц, затем 1 раз в квартал, на 2-ом году х 2 раза в год: ОАМ, ОАК, по Зимницкому, Нечипоренко.

 

Хронический гломерулонефрит – хроническое неуклонно прогрессирующее заболевание почек с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в процесс всех почечных структур.

 

Этиология:

1. микробные возбудители, вирусы, паразитарные инфекции;

2. медикаменты;

3. введение вакцин, сывороток, ядов;

4. переохлаждение.

 

Патогенез: Хронический гломерулонефрит развивается как первично-хроническое заболевание и не является исходом острого процесса.

Происходит развитие иммунокомплексного воспаления: образование ЦИК и повреждение капиллярной стенки клубочков с выделением медиаторов воспаления. Иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков, что способствует увеличению их проницаемости и повреждению. Эти изменения приводят к развитию воспаления с нарушениями микроциркуляции, микротромбозам и фибриноидному некрозу. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно, приводит в конечном итоге к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию ХПН.

Хронический гломерулонефрит чаще развивается в генетически предрасположенном организме.

 

Классификация:

I. Клинический вариант: латентная форма, гематурическая (изолированный мочевой синдром), гипертензионная форма, нефротическая форма, смешанная форма.

II. Морфологический вариант:

1. пролиферативный гломерулонефрит: экстракапиллярный,

2. непролиферативный гломерулонефрит: мембранозный, минимальный,

3. склеротический (фибропластический).

III. По фазе заболевания: обострение, ремиссия.

IV. По состоянию функции почек: без ХПН, с ХПН I, II, III стадии.

 

Клиника: выделяют несколько форм заболевания: латентная, гипертоническая, нефротическая, смешанная, гематурическая (изолированный мочевой синдром).

Латентный вариант проявляется периодическим мочевым синдромом, умеренная протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Продолжительность стадии в значительной степени определяется возрастом, в котором развился нефрит, и уменьшается с увеличением числа лет больного.

Иногда больных могут беспокоить ноющая боль в поясничной области с двух сторон, повышенная утомляемость, снижение работоспособности.

Течение медленно прогрессирующее, при отсутствии обострений ХПН развивается через 15-20 лет.

Гипертонический вариант хронического гломерулонефрита – медленно прогрессирующая форма с преобладанием гипертонии, может осложниться кровоизлиянием в мозг. Наиболее часто больные жалуются на головную боль, снижение работоспособности, неприятные ощущения в области сердца и сердцебиение, снижение аппетита, жажду, нарушение зрения, боли в поясничной области.

При объективном исследовании удается обнаружить небольшие отеки на лице и ногах. Обязательным симптомом является повышение АД, превышающее 180/110мм.рт.ст., увеличение сердца за счет левого желудочка, у 1/3 больных регистрируется систолический шум на верхушке.

Нефротический вариант хронического гломерулонефрита: выражен отёчный синдром, массивная протеинурия, тяжёлое течение. Больных беспокоят ноющая боль в поясничной области, повышенная утомляемость.

При объективном обследовании: обнаруживаются выраженные мягкие, легко смещаемые отеки. АД нормальное. Часто встречается: смещение левой границы сердца, ослабление I тона, систолический шум на верхушке, характерно наличие гиперпротеинурии, гипопротеинемии и гиперхолестеринемии.

Смешанный вариант: (отёчный), характеризуется сочетанием нефротического синдрома, гипертензионного и мочевого синдрома. Заболевание носит быстропрогрессирующий характер, отличается крайне неблагоприятным течением.

В настоящее время придерживаются клинико-морфологического принципа в диагностике хронического гломерулонефрита, т.е. обязательно морфологическое исследование для необходимости определения активности процесса при отсутствии эффекта от проводимого лечения.

 

Диагностические критерии: зависят от клинической и морфологической формы. Чаще отёчный синдром, повышение АД, мочевой синдром.

 

Лабораторная диагностика:

1. ОАК: нормохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, высокая соэ.

2. ОАМ: протеинурия, микро- и макрогематурия, цилиндрурия, при ХПН – снижение плотности по пробе Зимницкого.

3. БАК: повышение фибриногена, СРБ.

4. Проба Реберга – снижение клубочковой фильтрации.

5. При развитии ХПН – повышение содержания креатинина, мочевины крови.

6. УЗИ и КТ – снижение почечного кровотока, изменения паренхимы, двустороннее диффузное поражение.

7. Биопсия почек с морфологическим исследованием биоптата для установления формы патологии.

 

Осложнения: ХПН.

 

Тактика ведения больных:

1. Избегать переохлаждений, физических и психических нагрузок.

2. Диета с ограничением белка, №7 или №7а.

3. ГКС: преднизолон 60мг/сут 3 недели с последующим снижением дозы до 10мг/сут.

4. Цитостатики: азатиоприн 150мг/сут 5 недель, метотрексат, циклофосфан в течение 6 месяцев.

5. Антикоагулянты: гепарин 10тысЕД х 2 раза 5нед, затем 5тысЕД х 3р 6мес, фраксипарин 0,3мл в/к 1 раз в день.

6. Антиагреганты: курантил 200мг 8таб/сут 6-8мес.

7. Симптоматическое лечение: мочегонные, гипотензивные.

8. Лечение ХПН.

 

Профилактика: наблюдение 2-4 раза в год с профилактическими курсами лечения, противопоказана работа в ночное время, связанная с напряжением зрения, с эмоциональным напряжением, физической нагрузкой.