Синапсы

В порядке оказания доврачебной и первой врачебной помощи у по­страдавшего необходимо вызвать рвоту, провести зондовое промывание желудка. Специфических средств профилактики и терапии интоксикации нет. Поскольку при тяжелых формах поражения единственным надежным способом сохранения жизни является перевод пострадавшего на искусст­венную вентиляцию легких, необходимо принять меры к скорейшей эва­куации пострадавших в больничные организации. В случае сохранения жизни прогноз благоприятный: выздоровление бывает быстрым и полным.

Классификация нервно-паралитических ОВТВ в соответствии

С особенностями их токсического действия на организм

По основному проявлению тяжелой интоксикации	По скорости формирования токсического процесса
1. Судорожного действия: ФОВ, карбаматы, бициклофосфаты, норборнан, тетанотоксин, гидразиноиды	1. Быстрого действия (скрытый период – минуты): ФОВ, карбаматы, бициклофосфаты, норборнан, сакситоксин, тетродотоксин, гидразиноиды
2. Паралитического действия: сакситоксин, тетродотоксин, ботулотоксин	2. Замедленного действия (скрытый период – часы-сутки): ботулотоксин, тетанотоксин

Судорожный синдром является следствием действия веществ на центральную нервную систему (ЦНС) (табл. 19).

Паралич произвольной мускулатуры является результатом либо нарушения проведения нервного импульса в нервно-мышечных синапсах, либо свойств возбудимых мембран нервных и мышечных клеток.

 

Таблица 19

Возможные общие механизмы генерации судорожного синдрома

Активация процессов возбуждения

Угнетение процессов торможения

— прямая активация возбудимых мембран нервных клеток; — активация постсинаптических рецепторов возбуждающих нейромедиаторов; — увеличение количества возбуждающего нейромедиатора, высвобождающегося в синаптическую щель при прохождении нервного импульса; — пролонгация действия возбуждающего нейромедиатора вследствие угнетения механизмов его разрушения или обратного захвата; — повышение чувствительности постсинаптических рецепторов к возбуждающему нейромедиатору; — снижение потенциала покоя постсинаптических мембран клеток

— блокада постсинаптических рецепторов тормозных нейромедиаторов; — уменьшение количества тормозного нейромедиатора, высвобождающегося в синаптическую щель при прохождении нервного импульса; — блокада высвобождения тормозного нейромедиатора; — понижение чувствительности постсинаптических рецепторов к тормозному нейромедиатору; — уменьшение продолжительности действия тормозного нейромедиатора в результате активации механизмов разрушения

Классификация ОВТВ нервно-паралитического действия в соответствии с механизмами, лежащими в основе формирования токсического процесса, представлена в табл. 20.

 

Таблица 20

Классификация нервно-паралитических ОВТВ в соответствии с

Механизмами токсического действия на организм

1. Действующие на холинореактивные синапсы	1.1 Ингибиторы холинэстеразы: — ФОВ, карбаматы 1.2 Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина: — ботулотоксин
2. Действующие на ГАМК – реактивные синапсы	2.1 Ингибиторы синтеза ГАМК: — производные гидразина 2.2 Антагонисты ГАМК (ГАМК-литики): — бициклофосфаты, норборнан 2.3 Пресинаптические блокаторы высвобождения ГАМК: — тетанотоксин
3. Блокаторы Na+-ионных каналов возбудимых мембран	— тетродотоксин, сакситоксин

Ингибиторы холинэстеразы (непрямые холиномиметики), ГАМК-литики и вещества, блокирующие синтез ГАМК и ее высвобождение в синаптическую щель, инициируют при тяжелых интоксикациях судорожный синдром. Вещества, угнетающие высвобождение ацетилхолина и блокирующие Na⁺-ионные каналы возбудимых мембран, вызывают паралич произвольной мускулатуры.

Отравляющие вещества судорожного действия

ОВТВ, действующие на холинергические

синапсы

Синаптические структуры, в которых медиаторную функцию выполняет ацетилхолин, обнаружены как в центральной нервной системе, так и на периферии.

Процесс передачи сигнала в холинергических синапсах может быть представлен несколькими этапами:

— синтез медиатора из холина и ацетата при участии энзима холинацетилтрансферазы (ХАТ) и его депонирование в пресинаптических везикулах;

— выделение ацетилхолина в синаптическую щель (спонтанно и при поступлении в нервное окончание возбуждающего сигнала);

— взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами постсинаптической (по некоторым данным, и пресинаптической) мембраны и инициация стимула в иннервируемой клетке;

— разрушение выделившегося в синаптическую щель нейромедиатора энзимом ацетилхолинэстеразой (АХЭ) и прекращение про­цесса передачи сигнала;

— захват пресинаптическими структурами высвободившегося холина.

Наиболее уязвимыми для действия высокотоксичных веществ являют­ся этапы выделения ацетилхолина в синаптическую щель, взаимодействия медиатора с холинорецепторами и разрушения его энзимом АХЭ (схема 10).

Установлено, что нейромедиатор ацетилхолин и в ЦНС и в периферической нервной системе (ПНС) взаимодействует с двумя видами рецепторов — мускариновыми и никотиновыми, отличаю­щимися способностью отвечать на воздействие ряда агонистов (М-холинорецепторы избирательно возбуждаются мускарином; Н-холинорецепторы — никотином), а также механизмом рецепции сигнала и его передачи на эффекторную клетку (нейрон, миоцит, железистую клетку).

 

Схема 10