Сифилис. 1. Классификация: р.Treponema, в
1. Классификация: р.Treponema, в. T.pallidum 2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная форма, жгутики, споронеобразующая, подвижная 3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН. 4. Биологические свойства: а) микроаэрофил. б) на искусственных питательных средах не растет, культивируется в ткани яичка кролика. 5. АГ структура: белки наружной мембраны, липопротеиды (перекрестно-реагирующие АГ) 6. Факторы патогенности и патогенез: 1) эндотоксины (белки наружной мембраны и ЛПС) 2) образующиеся фрагменты, проникающие внутрь клетки Попадание на кожу или слизистую с микротрещинами в глубь тканей® интенсивное размножение с формированием твердого шанкра (первая стадия) ®распространение по лимфатическим сосудам ® размножение и накопление в регионарных л.у. (регионарный аденит) ® через грудной проток попадают в левую подключичную вену ® током крови разносятся по органам и тканям (генерализация инфекции – вторая стадия) ® формирование в органах и тканях инфекционных гранулем (гумм и бугорков, склонных к распаду)® дегенеративные изменения коры головного мозга (прогрессивный паралич) и задних столбов и корешков спинного мозга (спинная сухотка) 7. Клинические проявления: твердый шанкр, регионарный аденит, сыпь, инфекционные гранулемы, параличи. Седловидный нос и саблевидные конечности. 8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ. Истинный постинфекционный иммунитет не развивается. Образуют цисты и L-формы. 9. Эпидемиология. Типично антропонозная инфекция. Источник – больные люди. ОПЗ – половой, вертикальный, реже контактно-бытовой или трансфузионный. Быстро погибают во внешней среде (на воздухе) 10. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана. 11. Лечение: АБ (пенициллин и др.). Антибиотикорезистентных штаммов нет. 12. Диагностика: Материалы: отделяемое твердого шанкра, пунктат л.у., отделяемое слизистых и кожных поражений. Бактериоскопия: раздавленная капля, микроскопия в темном поле. Окрашивание по Романовскому-Гимзе 1-2 ч горячей краской. Материалы: сыворотка крови, плазма, сп/м жидкость. Серодиагностика: КСР (комплекс серологических реакций): 1) реакция микропреципитации 2) РСК (реакция Вассермана). Ставится со специфическим трепонемным и неспецифическим кардиолипидным АГ 3) реакция иммобилизации бледных трепонем: утрата подвижности после добавления АТ. 4) непрямая РИФ 5) ИФА Общая характеристика Боррелий. 1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р.Borrelia, в. В.recurentis (вшивый тиф), B.persica, B.caucasica, B.duttoni, B.burdorferi (клещевой тиф). 2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, три крупных завитка на заостренном конце, споронеобразующая, подвижна 3. Тип питания: хемоорганотроф 4. Биологические свойства: а) строгие анаэробы б) культивируются на средах с животными белками, хорошо размножаются в куриных эмбрионах 5. АГ структура: поверхностные АГ чрезвычайно вариабельны. 6. Факторы патогенности и патогенез: а) инвазин – белок наружной мембраны б) эндотоксины (компоненты КС, освобождаемые при лизисе МБ) Патогенез эндемического клещевого энцефалита. Особенность: проникают в ранку на месте присасывания клеща с его слюной. 7. Клинические проявления: Инкубационный период около 7 дней. Приступ заболевания начинается остро. Озноб, сменяющийся затем чувством жара. Боли в мышцах. Кожа лица гиперемирована. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов нередко признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче). 8. Иммунитет: ГИО, постинфекционный нестойкий. 9. Эпидемиология. Источник – больной человек. Переносчик – платяная вошь. ОПЗ – втирание гемолимфы при расчесах 10. Профилактика: вакцинопрофилактика не применяется. Раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, борьба со вшивостью. 11. Лечение: b-лактамные АБ 12. Диагностика а) для вшивого тифа: Материал – кровь во лихорадочного приступа. 1) Бактериоскопия мазка и толстой капли (окраска по Романовскому-Гимзе) 2) Биопроба: заражение морской свинки. Возбудитель клещевого возвратного тифа для них непатогенен. б) для клещевого возвратного тифа: Материал – биоптат с места укуса. Иммунофлуоресценция. Серодиагностика: РСК и другие. Болезнь Лайма. Вызывает B.burdorferi. ОПЗ - через Иксодовые клещи. Факторы патогенности: коллагенсвязывающий белок (адгезин, реагирующий с тромбоцитами), белок, связывающий урокиназу. Поражает: кожу, суставы, ткани головного мозга. Часто переходит в хронический.
|
