- Этиологические и патогенетические факторы условно можно подразделить на 2 группы: воспалительного и обменного характера.
- Этиология хронического холецистита
- Бактериальная (чаще всего – кишечная палочка).
- Паразитарные инфекции желчного пузыря (лямблиоз, аскаридоз, описторхоз, фасциолез).
- Воздействие агрессивных панкреатических ферментов (при панкреато-пузырном рефлюксе).
- Аллергия.
- Токсические воздействия.
- Вирусы гепатитов А, В, С, Д и др.
- Факторы риска развития хронического холецистита
- Застой желчи в результате функциональных нарушений нервно-мышечного аппарата билиарной системы с развитием гипо- и атонии
- Нарушение режима питания, несбалансированная диета (жиры, копчености, алкоголь).
- Перенесенный острый холецистит.
- Травмы области желчного пузыря, печени.
- Дисбактериоз кишечника.
- Иммунодефицитные состояния.
- Заболевания органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению желчеоттока.
- Беременность.
- Возраст (старше 35 лет).
- Пол (чаще болеют женщины).
- Этиология желчнокаменной болезни
- Отягощенная наследственность по патологии ЖКТ.
- Деформации желчного пузыря (врожденные и приобретенные) – перетяжки, перегибы.
- Обменные нарушения (ожирение).
- Стеатоз печени.
- Факторы риска желчнокаменной болезни
- Пол, возраст (чаще болеют женщины старше 35 лет).
- Несбалансированная диета – пища с высоким содержанием холестерина.
- Патологическое течение беременности и родов.
- Заболевания билиарной системы, приводящие к нарушению оттока желчи (хронический холестатический холецистит, первичный и вторичный билиарные циррозы печени).
- Сахарный диабет, болезнь Крона, гемолитические анемии резекция тонкой кишки.
- Прием лекарственных препаратов (клофибрат, эстрогены, оральные контрацептивы, никотиновая кислота).
- Гиперлипидемия IV типа.
Патогенез дисфункциональных расстройств билиарного тракта
В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата. Показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение – спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря. Из гастроинтестинальных гормонов ведущая роль принадлежит холецистокинину, панкреозимину, гастрину, мотилину, глюкагону. Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные встречаются редко и составляют в среднем 10-15%. При этом снижение сократительной функции желчного пузыря может быть связано как с уменьшением мышечной массы, так и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Диагноз первичной дискинезии желчевыводящих путей можно ставить только после всестороннего тщательного обследования пациента на предмет исключения органического заболевания ЖКТ. Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться при гормональных расстройствах, в том числе при лечении соматостатином, при предменструальном и климактерическом синдромах, сахарном диабете; при гепатите, циррозе печени; при хроническом дуодените, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; на фоне хронического холецистита и желчнокаменной болезни.
Патогенез хронического холецистита.
На фоне наследственной или приобретенной неполноценности билиарной системы, либо врожденных ее аномалий, при снижении адаптационных механизмов регуляции желчеобразования и желчеотделения происходит проникновение инфекции в желчевыводящую систему восходящим (из кишечника), гематогенным (из большого круга кровообращения) и лимфогенным (при воспалительных процессах в малом тазу, аппендиците, нагноительных заболеваниях легких) путями. Формируется психовегетативная неустойчивость, создаются предпосылки к функциональным изменениям желчного пузыря и желчевыводящих протоков. Нарушенные нейрогуморальные механизмы регуляции билиарной системы приводят к развитию к развитию дискинезий желчевыводящих путей, застою и сгущению желчи с нарушением ее физико-химических свойств и биохимического состава. Дисхолия также вызывает изменение состояния местных тканевых структур желчного пузыря, поражение его нервных элементов, затем слизистой и мышечной оболочек. Также возникают местные нарушения кровообращения, и развивается нейрогенная дистрофия, а затем серозный отек стенки органа (за счет включения аллергического компонента и воздействия гистаминоподобных веществ). Все это приводит к развитию воспаления в билиарной системе.
В результате аутоиммунных процессов может возникнуть немикробное (асептическое) воспаление, развивающееся на фоне ирритации нервного аппарата желчного пузыря и его слизистой оболочки, а так же раздражения слизистой оболочки сгущенной желчью с изменениями физико-химическими свойствами (смещение рН в кислую сторону, снижение содержания желчных кислот, повышение концентрации холестерина).
Вследствие вовлечения в патологический процесс интрамурального нервного аппарата желчного пузыря возникает ирритация периферических окончаний вегетативной нервной системы в пределах сегментарной иннервации билиарного тракта с формированием органоспецифичных кожных рефлекторных болевых точек и зон. При рецидивирующем течении с вовлечением несегментарных вегетативных образований у больных превалирует парасимпатический тонус, формируется синдром дистонии или вегетативных дисфункций. Избыточная же реактивность надсегментарных вегетативных структур реализуется преимущественно через симпатический отдел вегетативной нервной системы, что приводит к неадекватному взаимодействию между симпатикоадреналовым и парасимпатическим ее отделами. В 70% случаев развивается правосторонний реактивный (ирритативный) вегетативный синдром (ПРВС).
Длительная ирритация вегетативной нервной системы и развитие ПРВС усугубляют моторно-тонические нарушения желчевыводящих путей, которые становятся стойкими и способствуют снижению внешнесекреторной функции печени (вследствие угнетения секреторной активности гепатоцитов) и изменению концентрационной и резорбционной функций желчного пузыря. Это ведет к усилению всасывания воды, органических веществ из желчи, снижается гистогематический барьер слизистой желчного пузыря, возникают сдвиги в биохимической структуре желчи, ее физико-химических свойствах, и как следствие - снижение ее коллоидной стабильности и образование литогенной желчи.
Патогенез желчнокаменной болезни.
Четких взаимоотношений между нарушениями состава, экскреции желчи и воспалением при холелитиазе окончательно не установлено.
Ранее рассматривались 3 основные теории патогенеза желчнокаменной болезни:
- инфекционная;
- застоя желчи;
- нарушения липидного обмена.
При желчнокаменной болезни выявляются следующие характерные изменения желчи:
- снижение содержания желчных кислот;
- нарушение соотношения холевой и дезоксихолевой кислот;
- увеличение количества холестерина.
На камнеобразование влияют различные факторы. Эстрогены способствуют повышению активности фермента, который усиливает синтез холестерина, эстерификацию и экскрецию его в желчь. Вследствие уменьшения содержания свободного холестерина снижаются синтезирующееся из него желчные кислоты, преимущественно хенодезоксихолевая, что приводит к падению коллоидной стабильности желчи и образованию желчных камней.
В процессе образования холестериновых камней (холелитиаза) выделяют 2 момента:
- кристаллизацию холестерина из насыщенной им желчи (в условиях повышения синтеза холестерина печенью и уменьшения образования желчных кислот и фосфолипидов, предупреждающих при достаточной концентрации выпадение кристаллов холестерина);
- увеличение секреции эпителием слизистой оболочки желчного пузыря муцина, который, обволакивая и адсорбируя кристаллы холестерина, образует матрикс – «зародыш» формирующегося камня.
Возникновение пигментных камней связано с повышением активности фермента бета-глюкуронидазы. С отложением солей, микроэлементов, холестерина и желчных пигментов в камни их цвет меняется. В зависимости от состава различают известковые, холестериновые, пигментные и смешанные конкременты. Холелитиазу в условиях высокого индекса литогенности (>1) способствуют: дискинезия желчевыводящих путей, гиперсекреция гликопротеинов (образующих вязкий коэластичный пристеночный слизистый гель), изменения рН желчи в кислую сторону, дисфункция кишечника (уменьшающая обратное всасывание желчных кислот), повышение уровня аминных и сульфгидрильных групп в желчи (в результате гидролиза протеинсодержащих веществ, Са и Fе).
Таким образом, в механизме холестеринового литогенеза ведущая роль принадлежит желчно-пузырному фактору: в условиях хронического воспаления в желчном пузыре, усиления слизеобразования и застоя желчи, содержащей избыток холестерина при одномоментном снижении в ней желчных кислот и фосфолипидов. Кристаллы (нуклеации) становятся основой холестериновых желчных камней, которые образуются вследствие слияния их в конгломераты. Их дальнейшее «цементирование» в условиях действия муциновых гликопротеидов приводит к росту имеющихся камней и формированию новых. Кроме химического состава не последнюю роль играют размеры и форма камней. Конкременты «растут» в среднем 1 мм за 1 год. По формам и микроскопическому составу их выделяют 8 типов – фасеточные, гранулированные, слоистые, аморфнослоистые, сростковые, шлакоподобные, шиповидные, кактусовидные.
1.2. Классификация и осложнения желчевыводящих путей
· Функциональные нарушения:
а) дискинезии:
o гипотония, гипокинезия;
o гипертония, гиперкинезия:
o смешанный (или диссоциированный) вариант.
б) дискриния желчного пузыря.
· Механические нарушения:
o врожденные аномалии;
o гиперплазия лимфатических желез;
· Обменные (желчнокаменная болезнь);
· Воспалительные заболевания (обтурационные, необтурационные);
а) холецистит;
б) холангит;
в) холецистохолангит.
· Заболевания большого дуоденального сосочка и общего желчного протока:
а) функциональные;
б) воспалительные;
в) обтурационные.
· Постхолецистэктомический синдром.
· Паразитарные заболевания – аскаридоз, описторхоз, эхинококкоз, фасциолез.
· Опухолевые.
· Травматические повреждения.
Дисфункциональные расстройства билиарного тракта.
Согласно последней Международной классификации вместо термина «функциональные заболевания билиарного тракта» (Римский консенсус, 1999), принят термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта». При этом независимо от этиологии их принято разделять на два типа: дисфункцию желчного пузыря и дисфункцию сфинктера Одди.
Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта.
1. По локализации:
- дисфункция желчного пузыря;
- дисфункция сфинктера Одди.
2. По этиологии:
- первичные;
- вторичные.
3. По функциональному состоянию:
- гиперфункция;
- гипофункция.
Общепринятой классификации хронического холецистита нет. Наиболее современной и полной является классификация Я.С. Циммермана (1992).
· По этиологии и патогенезу.
1.1. Бактериальный.
1.2. Вирусный.
- Паразитарный.
- Немикробный (иммуногенный)
- Аллергический.
- «Ферментативный».
- Невыясненной этиологии
· По клиническим формам.
- Хронический бескаменный холецистит.
- С преобладанием воспалительного процесса.
- С преобладанием дискинетических явлений.
- Хронический калькулезный холецистит.
3.По типу дискинезий.
o Нарушение сократительной функции желчного пузыря.
§ Гиперкинез желчного пузыря.
§ Гипокинез желчного пузыря – без изменения его тонуса (нормотония).
o Нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей:
§ Гипертонус сфинктера Одди.
§ Гипертонус сфинктера Люткенса.
§ Гипертонус обоих сфинктеров.
4. По характеру течения.
4.1. Редко рецидивирующий.
o Часто рецидивирующий.
o Постоянного (монотонного) течения.
o Типичного течения.
5. По фазам заболевания.
o Фаза обострения (декомпенсация).
o Фаза затухающего обострения (субкомпенсация).
o Фаза ремиссии (компенсация – стойкая, нестойкая).
6. Основные клинические синдромы.
o Болевой.
o Диспептический.
o Вегетативной дистонии.
o Правосторонний реактивный (ирритативный).
o Предменструального напряжения.
o Солярный.
o Кардиалгический (холецисто-кардиальный).
o Невротически-неврозоподобный.
o Аллергический.
· Степени тяжести.
o Легкая.
o Средней степени.
o Тяжелая.
· Осложнения.
o Реактивный панкреатит (холепанкреатит).
o Реактивный гепатит.
o Перихолецистит.
o Прочие.
1.3.
| Клиническая картина хронических воспалительных и обменных заболеваний билиарной системы
При заболеваниях желчевыделительной системы, и особенно таких, как хронических бескаменных, хронический калькулезный холецистит, могут иметь место следующие синдромы:
· интоксикационный;
· вегетативных дисфункций;
· правосторонний реактивный (ирритативный) синдром;
· синдром предменструального напряжения;
· астенический синдром;
· болевой синдром:
· болевые симптомы и точки, расположенные вне сегментарной иннервации билиарной системы – Мюсси, Бергмана, Ионаша, Харитонова, Лапинского;
· симптомы, связанные с непосредственным (Мерфи, Керра, Гаусмана, Ленене-Василенко) или опосредованным (Ортнера-Грекова, Айзенберга II и др.) раздражением желчного пузыря – «ирритативные симптомы»;
· симптомы, связанные с сегментарными рефлексами билиарной системы – сегментарные рефлекторные симптомы-
а) висцеро-кутанные – болевые точки Макензи, Боаса, зоны кожной гиперальгезии – гиперестезии Захарьина-Геда;
б) кутано-висцеральные – симптомы Алиева, Айзенберга I;
· диспептический синдром;
· синдром желтухи (подпеченочная, механическая);
· солярный синдром;
· кардиалгический (холецисто-кардиальный синдром);
· невротически-неврозоподобный синдром;
· аллергический и другие.
1.Интоксикационный синдром – обусловлен воспалением и деструктивными изменениями в желчном пузыре, отражает остроту процесса и наиболее характерен для гнойных поражений. Проявляется лихорадкой, гипертермией, общей слабостью, недомоганием, потерей массы тела, анемией.
2.Астенический, вегетативных дисфункций и невротически-неврозоподобные синдромы, т.е. психоэмоциональные расстройства, являются следствиями поражения вегетативной нервной системы и интоксикации. Проявляются эти синдромы депрессией, раздражительностью, тревожным состоянием, мнительностью, ипохондрией, замкнутостью - формируется так называемый «желчный характер». К этой группе сидромов можно отнести и правосторонний реактивный (ирритативный) вегетативный синдром (ПРВС), обусловленный повышением тонуса скелетных мышц, сосудов кожи и внутренних органов в правой половине тела с изменением трофики и электрического потенциала тканей. Проявляется ПРВС формированием в правой половине тела внесегментарных болевых сосудисто-нервных точек и является ничем иным, как правосторонним вегетативно-трофическим рефлекторным синдромом
3. При длительном течении хронического холецистита в 60% случаев имеют место раздражения солнечного сплетения с развитием вторичного солярного синдрома, являющегося следствием длительной ирритации вегетативной нервной системы. Проявляется этот синдром солярией – болями в животе, вокруг пупка с иррадиацией в спину, а также диспептическими явлениями, особенно при пальпации и болевыми точками (положительный симптом Пекарского – болью при надавливании на мечевидный отросток грудины).
4.Синдром предменструального напряжения (СПН) проявляется обострением симптомов хронического холецистита, тревожным состоянием за 2-3 дня и в первые дни менструального цикла со спонтанным улучшением данного состояния через 1-2 дня после наступления менструации, даже без какой-либо терапии. Способствуют развитию этого синдрома повторные беременности, обусловливающие длительный стаз желчи, влияние гормонов яичников (эстрогенов) на обмен липидов и концентрацию холестерина в желчи.
6.Болевой синдром. Боль локализуется обычно в области правого подреберья, иногда в подложечной области. Появление или усиление боли обычно связано с обильной едой, употреблением жирной, жареной, острой, слишком холодной или горячей пищи, газированных напитков, алкоголя. Нередко боль провоцируется интенсивной физической нагрузкой. При гипотоническом варианте дискинезии боли обычно постоянные, ноющие, как правило, не достигают большой интенсивности. Чаще беспокоит не боль, а чувство тяжести в правом подреберье. При гипертонической дискинезии желчного пузыря боль носит приступообразный характер, бывает достаточно интенсивной, что связано со спастическими сокращениями мускулатуры желчного пузыря. Чрезвычайно сильные боли, как правило, наблюдаются при калькулезном холецистите. Боль при хроническом холецистите иррадиирует в правое плечо, правую лопатку, иногда ключицу. Происхождение боли связано со спазмом мускулатуры желчного пузыря, повышением в нем давления. При осложнении хронического холецистита перихолециститом боль приобретает характер так называемой соматической боли. Она обусловлена раздражением париетальной брюшины, подкожной клетчатки, иннервируемых чувствительными спинномозговыми нервами. Боль при перихолецистите носит постоянный характер, но усиливается при поворотах и наклоне туловища, резком движении правой рукой.
Я.С. Циммерман (1992) предлагает следующую рабочую классификацию физикальных (пальпаторных и перкуторных) симптомов хронического холецистита.
Симптомы первой группы (сегментарные рефлекторные симптомы) обусловлены длительным раздражением сегментарных образований вегетативной нервной системы, иннервирующих билиарную систему, и подразделяются на две подгруппы.
o Висцеро-кутанные рефлекторные болевые точки и зоны – характеризуются тем, что давление пальцем на органоспецифические точки кожи вызывает боль:
o болевая точка Макензи расположена в месте пересечения наружного края прямой мышцы живота с правой реберной дугой;
o болевая точка Боаса – локализуется на задней поверхности грудной клетки по паравертебральной линии справа на уровне 9-11 позвонков;
o зона кожной гиперэстезии Захарьина-Геда – обширные зоны выраженной болезненности и гиперчувствительности, распространяющиеся во все стороны от точек Макензи и Боаса
o Кутаннно-висцеральные рефлекторные симптомы – характеризуются тем, что воздействие на определенные точки или зоны вызывает боли, идущие вглубь по направлению к желчному пузырю:
o симптом Алиева – давление на точки Макензи или Боаса вызывает не только местную болезненность непосредственно под пальпирующим пальцем, но и боль, идущую вглубь по направлению к желчному пузырю;
o симптом Айзенберга-I – при коротком ударе или постукивании ребром ладони ниже угла правой лопатки больной наряду с локальной болезненностью ощущает выраженную иррадиацию вглубь (в область желчного пузыря).
Симптомы первой группы характерны для обострения хронического холецистита.
Симптомы второй группы обусловлены распространением ирритации вегетативной нервной системы за пределы сегментарной иннервации билиарной системы на всю правую половину тела и правые конечности. При этом формируется правосторонний реактивный вегетативный синдром, характеризующийся появлением болевых ощущений при пальпации следующих точек:
- орбитальная точка Бергмана (у верхневнутреннего края орбиты);
- затылочная точка Йонаша;
- точка Мюси-Георгиевского (между ножками правой m sternocleidomastoideus) – правосторонний френикус-симптом;
- межлопаточная точка Харитонова (на середине горизонтальной линии, проведенной через середину внутреннего края правой лопатки)
Давление на указанные точки производиться кончиком указательного пальца. Симптомы второй группы наблюдаются при часто рецидивирующем течении хронического холецистита.
Симптомы третьей группы выявляются при непосредственном или опосредованном (путем поколачивания) раздражении желчного пузыря (ирритативные симптомы). К ним относятся:
- симптом Мерфи – врач во время выдоха больного осторожно погружает кончики четырех полусогнутых пальцев правой руки под правую реберную дугу в область расположения желчного пузыря, затем больной делает глубокий вдох. Симптом считается положительным, если во время выдоха больной внезапно прерывает его в связи с появлением боли при соприкосновении кончиков пальцев с чувствительным воспаленным желчным пузырем;
- симптом Керра – боль в правом подреберье в зоне желчного пузыря при глубокой пальпации;
- симптом Ортнера-Грекова – появление боли при поколачивании правой реберной дуги ребром ладони (боль появляется за счет сотрясения воспаленного желчного пузыря;
- симптом Айзенберга-II – в положении стоя больной поднимается на носки и затем быстро опускается на пятки, при положительном симптоме появляется боль в правом подреберье вследствие сотрясения воспаленного желчного пузыря.
7. Диспептический синдром – обусловлен висцеро-висцеральными рефлексами или поражениями других органов желудочно-кишечного тракта. Больных беспокоят тошнота, рвота, не приносящая облегчения; горечь во рту, обусловленная рефлюксом желчи в желудок и пищевод; лабильность стула (т.к. нарушена секреторная, эвакуаторная функция желчного пузыря); отрыжка (при присоединении гастрита).
8. Синдром желтухи. Этот синдром проявляется пожелтением кожи и слизистых оболочек, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, возможно присоединение кожного зуда. Наиболее частой причиной желтухи является холедохолитиаз. Ее характер – механический, подпеченочный.
9. Холецисто-кардиальный синдром – проявляется чаще кардиалгиями, но может приобретать характер типичной рефлекторной стенокардии. Значительно чаще этот синдром регистрируется при наличии конкрементов. Частыми проявлениями холецисто-кардиального синдрома являются сочетания кардиалгии и кратковременных нарушений сердечного ритма. Обусловлен холецисто- кардиальный синдром рядом моментов:
- рефлекторным воздействием;
- инфекционно-токсическими влияниями;
- метаболическими нарушениями в миокарде;
- нарушением электролитного, углеводного, ферментного баланса и воздействием продуктов нарушенного обмена на миокард.
10. Аллергический синдром – на фоне обострения хронического холецистита и других процессов в желчном пузыре имеют место эозинофилия крови, бронхоспастический синдром, артралгии, лекарственная и пищевая интолерантность, крапивница, отек Квинке, поллинозы.
Все перечисленные синдромы являются не осложнениями хронического холецистита, а неотъемлемой частью его клинической картины. Они придают индивидуальную окраску и разнообразие клиники воспалительных процессов в желчном пузыре, иногда, являясь ведущими, лежат в основе большинства «клинических масок» хронического холецистита, затрудняя его диагностику.
«Клинические маски» хронического холецистита:
- «желудочно-кишечная маска» (с преобладанием диспептических жалоб);
- «кардиальная» (с преобладанием жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, особенно у лиц старше 40 лет);
- «невротическая» (при выраженном невротически-неврозоподобном синдроме);
- «ревматическая» (с лабильностью пульса, артралгиями, миалгиями, преходящей блокадой I степени на ЭКГ, кардиалгиями, метаболическими изменениями в миокарде);
- «тиреотоксическая» (с признаками раздражительности, наклонностью к тахикардии, тремором рук, субфибрилететом и др.).
|
1.4. Лабораторная диагностика заболеваний желчевыводящей системы
При дисфункциональных расстройствах билиарного тракта изменения в анализе крови обычно не наблюдаются. При воспалительных заболеваниях (холецистит, холангит) в крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ, в тяжелых случаях – нормохромная анемия.
- Биохимическое исследование крови
При нарушении проходимости общего желчного протока и холангите наибольшее диагностическое значение имеют повышение уровня общего и прямого билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, ГГТ, иногда умеренное повышение трансаминаз. Воспалительные заболевания желчевыводящей системы сопровождаются диспротеинемией (повышением альфа-2 и гамма-глобулинов), повышением уровня холестерина, ДФА, острофазных белков (СРБ) и показателей ПОЛ. При вовлечении в процесс поджелудочной железы характерно повышение активности альфа-амилазы в крови и моче.
3. Дуоденальное зондирование
Впервые дуоденальное зондирование разработали M.Einhorn (1909) и V.Gross (1910), a в 1919 году Louon применена сернокислая магнезия в качестве «раздражителя» для проведения исследования, он же ввел обозначения для получаемых фракций желчи – «А», «В», «С».
При получении дуоденального содержимого проводится его микроскопическое, биохимическое, бактериологическое, реже иммунологическое исследования.
- Микроскопическое исследование порций желчи.
В первую очередь проводится визуальная оценка дуоденального содержимого – цвет, консистенция (наличие мути, хлопьев, слизи, осадка) с последующим ее микроскопическим исследованием. Определение кристаллов холестерина, билирубината кальция, лейкоцитов, эпителия, паразитов.
- Бактериологическое исследование желчи.
Исследование заключается в посеве порций желчи на специальные среды, и в случае роста микробной флоры, проводится определение ее чувствительности к антимикробным препаратам.
- Биохимическое исследование желчи.
Проводится исследование «В» и «С» порций желчи с определением концентрации общего холестерина, свободных желчных кислот и их конъюгатов, билирубина, сиаловых кислот, СРБ, лизоцима, общего белка, липидов, ферментов (ЛДГ, ЩФ, КФК), изменения которых имеют важное диагностическое значение.
Таблица 1. Диагностическая ценность изменения лабораторных показателей при биохимическом исследовании желчи
| Лабораторный показатель и его изменение
| Диагностическая ценность
|
| Повышение общего билирубина
| Холестаз
|
| Повышение холестерина
| Холестаз
|
| Повышение холестерина при одновременном снижении желчных кислот
| Нарушение коллоидной устойчивости желчи
|
| Снижение липопротеидного комплекса желчи
| Нарушение функции печени, нарушение концентрационной способности желчного пузыря
|
| Повышение уровня общего белка в желчи
| Воспалительный процесс в билиарной системе
|
4. Кристаллография желчи
Метод клиновидной дегидратации биологических жидкостей разработан д.м.н. В.Н. Шабалиным, С.Н. Шатохиной в Российском НИИ геронтологии Минздрава РФ. Метод основан на способности ряда кристаллообразующих веществ образовывать различные структуры с последующей их микроскопией. Обычно проводится кристаллография порций «В» и «С» для определения в них воспалительных компонентов. При переводе желчи в твердую фазу методом клиновидной дегидратации, при физиологическом состоянии организма препарат характеризуется четким разделением на центральную и краевую зоны. Центральная зона выполнена дендритными кристаллами солей, а краевая – аморфными массами органических продуктов. Краевая зона имеет слабовыраженные трещины различной направленности. Кристаллографическая картина нормальной желчи выглядит в виде негустых пучков с центрами кристаллизации и сохранностью лучей. В условиях воспаления будут нарушаться центры кристаллизации и непрерывность лучей с появлением разветвления кристаллов. Наиболее выраженные изменения в системной организации желчи наблюдаются при желчнокаменной болезни. Типичным нарушением структуры препаратов желчи при холелитиазе является аномальная кристаллизация солей в краевой (аморфной) зоне образца. Этот признак указывает на активность процесса камнеобразования, может проявляться на любых стадиях формирования камня, в том числе на ранних стадиях.
Инструментальные методы исследования
· Ультразвуковое исследование желчевыводящей системы
В настоящее время метод ультразвуковой диагностики органов брюшной полости стал своего рода «золотым стандартом» диагностики острых и хронических заболеваний, желчнокаменной болезни, аномалий развития. Ультразвуковое исследование занимает ведущее место среди других методов, применяемых для диагностики патологии желчевыводящих путей. Преимуществами метода являются его неинвазивность, безопасность, высокая специфичность. Метод дает объемное представление об органе, позволяет оценивать структуру и функцию органа в режиме реального времени.
· Рентгенологические методы исследования
В настоящее время среди них выделяют следующие:
o выделительная внутривенная холецисто- и холецистохолангиография;
o выделительная пероральная холецисто- и холецистохолангиография;
o интраоперационная холангиография;
o послеоперационная холангиография.
Все известные рентгенологические методы основаны на способности печени выделять введенные в организм определенные рентгеноконтрастные вещества и их концентрировать в желчном пузыре. Рентгеноконтрастные вещества могут вводиться в организм исследуемого пациента через рот, внутривенно. В случае приема внутрь контраст всасывается в кишечнике и по системе воротной вены проникает в печень, откуда выделяется клетками печени в желчь и попадает в желчный пузырь. При внутривенной холеграфии контраст непосредственно попадает в кровяное русло, достигает клеток печени и выделяется с желчью.
3. Транспеченочная и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
Транспеченочная холангиография. При механической желтухе результаты внутривенной холеграфии оказываются мало информативными, поскольку контрастное вещество выделяется не печенью, а почками. В этих случаях приходиться прибегать к чрезбрюшинной пункции расширенного внутрипеченочного желчного протока и введения водорастворимой контрастной взвеси под контролем УЗИ или рентгеноскопии с последующим выполнением серии рентгенограмм.
Ретроградная эндоскопическая холангиопанкреатография.
Наиболее достоверный метод, позволяющий исследовать панкреатические и желчные протоки путем сочетания дуоденоскопии и рентгеноконтрастного исследования. Метод можно использовать и с лечебной целью – проведение сфинктеротомии с экстракцией и самопроизвольным пассажем камней.
4. Компьютерная томография.
Компьютерная томография – это усовершенствованный рентгенологический метод с высокой диагностической способностью, позволяющий получить большое количество поперечных срезов исследуемого органа, на основании которых можно судить о его размерах, взаиморасположении, форме и структуре.
Желчный пузырь на компьютерной томограмме имеет вид округлого или эллипсовидного участка невысокой плотности, с ровными и четкими контурами. Визуализация желчных протоков затруднена, поэтому используется их контрастирование рентгеноконтрастными веществами.
5. Радионуклидная холесцинтиграфия.
Гепатосцинтиграфия – методика радионуклидного исследования с радиофармпрепаратом (РФП), проходящим транзитом через полигональные клетки печени и желчевыделительную систему в кишечник.
Холесцинтиграфия – диагностический метод, основанный на ослаблении сцинтиграфического изображения желчного пузыря в результате поглощения клетками печени радиоактивного вещества.
РФП разработаны на основе иминодиуксусных кислот (ИДА). Особенности кинетики РФП позволяют решить следующие диагностические задачи:
- оценка анатомо-функционального состояния печени и портального кровотока;
- оценка анатомо-функционального состояния желчевыводящей системы;
- оценка состояния ретикулоэндотелильной системы печени.
При наличии обтурации просвета пузырного протока, либо при поражении стенки желчного пузыря, визуализация последнего на сцинтиграммах может отсутствовать. Радиоизотопное исследование позволяет определить функциональную способность и анатомические изменения печени, выявить характер дренажной функции общего желчного протока, концентрационную и эвакуаторную функцию желчного пузыря, проходимость системы пузырного сифона (шейка желчного пузыря – пузырный проток – общий желчный проток), а также проходимость фатерова соска.
6. Термография, тепловидение.
Метод основан на регистрации инфракрасного излучения с поверхности тела исследуемого пациента в черно-белом или цветном изображении при электронно-оптическом сканировании. В области поражения, местно, температура тела повышается на 0,3-2 градуса. Чем ярче «свечение», тем выраженнее воспаление в желчном пузыре.
7. Лапароскопия.
Лапароскопическая диагностика желчного пузыря позволяет оценить: положение, размеры, поверхность, цвет, васкуляризацию, выявить наличие выпота в плевральной полости, явления перихолецистита. В норме желчный пузырь располагается под нижней поверхностью печени, его дно может выступать за передний край печени, форма грушевидная, с гладкой, блестящей поверхностью, полупрозрачной стенкой и тонким сосудистым рисунком. Имеет бледно-голубой или слегка зеленоватый оттенок.
Диагностические критерии дисфункции желчного пузыря: эпизоды сильной постоянной боли, локализованной в эпигастрии или в правом верхнем квадранте живота и все последующие:
o эпизоды длятся 30 минут и более;
o симптомы встречаются 1 и более раз за предшествующие 12 месяцев;
o боль постоянная и нарушает дневную активность и требует консультации с врачом;
o нет доказательств органической патологии, обуславливающей симптомы;
o есть нарушение функции желчного пузыря, нарушение его опорожнения.
o важным объективным симптомом нарушенной моторики желчного пузыря является ультразвуковой феномен сладжа, который может быть: а) пристеночно; б) диффузно.
Дисфункция сфинктера Одди
Критерии диагностики (Римский консенсус, 1999 г.):
- эпизоды выраженной устойчивой боли, локализованной в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота;
- болевые эпизоды, длящиеся более 20 минут, чередующиеся с безболевыми интервалами;
- устойчивый болевой синдром, который нарушает трудовую деятельность, требует консультации с врачом;
- отсутствие данных о структурных изменениях, которые могли бы объяснить эти признаки.
С учетом различий в клинической картине больных с дисфункцией сфинктера Одди подразделяют (по S. Sherman et al., 1991):
А) билиарная дисфункция сфинктера Одди 1 типа:
Приступ болей «билиарного» типа в сочетании с тремя следующими признаками:
o подъем АСТ и (или) ЩФ в 2 и более раз при 2-кратном исследовании;
o замедление выведения контрастного вещества при ЭР
