Студопедия — І. Актуальність теми.
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

І. Актуальність теми.






 

Общее:

Приговор вступил в законную силу.

 

Различия:

Надзор – незаконность и необоснованность; вновь – открылись новые обстоятельства, которые существовали в момент вынесения приговора но не были и не могли быть известны суду.

Ø 1,2,3 группа обстоятельств (ст.418) – преступления против правосудия, совершенные следователем, дознавателем, судьей, заведомо ложное заключение эксперта,Показание свидетеля.

o Эти преступления должны быть установлены приговором суда, вступившего в законную силу.

o Необходимо установить, что их поведение повлекло за собой вынесение незаконного и необоснованного приговора (причинная связь).

Ø 4 группа – иные обстоятельства, которые свидетельствуют о невиновности, совершении менее тяжкого, не совершения преступления

 

 

Порядок возобновления

Связан с основаниями по 1,2,3 п.418 – прокурор проводит проверку и пишет заключение о необходимости возобновления либо об ее отсутствии. Только прокурор

4 – проводится проверка, возбуждается расследование по вновь открывшимся обстоятельствам. Нет в стадии подозреваемого/обвиняемого. Участники никак не называются.

 

Заключение прокурора направляется в Президиум облобл – суд коллегия по уг/военным делам– президиум ВС

Отменяют дело и направляют на новое расследование

На новое суд разбирательство в 1 инстанции.

Отказываем

Прекращаем дело

Отменяем приговор

 

Все начинается сначала когда приговор отменен.


[1]Судовы Вестник № 3 2011 Зайцева; Примирение как альтернатива уголовного преследования

Актуальність теми.

Хвороби сечової системи посідають певне місце в структурі загальної захворюваності. Особливий інтерес і значущість має той факт, що понад 60% хворих – це люди віком від 40 років. Крім того, ці захворювання за своєю етіологією і перебігом затяжні і важко лікуються. Використання гемодіалізу та трансплантація нирки значно покращили прогноз хвороб сечової системи. Знання цієї теми дають можливість майбутнім медичним працівникам під час подальшого вивчення клінічних дисциплін сформувати навички клініко-анатомичного аналізу та поглибити уявлення про захворювання органів сечової системи.

Цілі лекції.

Знати:

- загальну характеристика механізмів розладу клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції, секреції(α=ІІ);

- причини порушення функцій нирок(α=ІІ);

- розлади діурезу (α=ІІ);

- якісні зміни сечі(α=ІІ);

- клінічні прояви ниркової недостатності(α=ІІ);

- гостра і хронічна ниркова недостатність (α=ІІ)

План лекції.

1.Причини порушення основних функцій нирок.

2. Найважливіші клінічні прояви ниркової недостатності.

3. Гостра ниркова недостатність.

4. Хронічна ниркова недостатність.

 

1. Причини порушення основних функцій нирок.

Порушення фільтрації. Процес клубочкової фільтрації спрощено можна уявити як проштовхування води і дрібних молекул плазми з капілярів у просвіт канальців під дією артеріального тиску (АТ). Цій виштовхуючій силі протидіють два фактори: осмотичний тиск (ОТ) компонентів плазми, які не фільтруються, і внутрішньонирковий тиск (ВТ). Згідно з теорією Старлінга, фільтраційний тиск (ФТ) можна розрахувати за формулою: ФТ = АТ - ОТ - ВТ» 25 мм рт.ст.

Швидкість клубочкової фільтрації залежить від стану базальної мембрани, яка складається з колагену і глікопротеїду. Цей суцільний шар товщиною 80-120 нм відділяє капілярний ендотелій від подоцитів. Пропускна здатність базальної мембрани визначається діаметром пор і величиною негативного заряду глікопротеїду.

Фільтрація у клубочках може зменшуватися або збільшуватися. Механізм цих змін легко зрозуміти з наведеної вище формули.

Зменшення фільтрації характерне для всіх станів, що супроводжуються загальним зниженням артеріального тиску до 80 мм рт.ст. (серцева недостатність, шок, гіповолемія). Те ж саме спостерігається при звуженні приносних капілярів клубочків (артеріальна гіпертензія, біль), органічних ураженнях аорти (коарктація), тромбозі й емболії ниркових артерій. Сповільнюється фільтрація при збільшенні онкотичного тиску плазми (зневоднення, переливання білкових кровозамінників) і внутрішньониркового тиску (закриття канальців циліндрами або сечовидільних шляхів камінцями). Проникність клубочкового фільтра обмежується при зменшенні маси діючих нефронів і потовщенні базальної мембрани.

До найважливіших наслідків зменшення клубочкової фільтрації належать: а) азотемія, тобто нагромадження у крові продуктів азотистого обміну - сечовини, сечової кислоти, креатину, індикану, індолу; залишковий азот при цьому може зрости в 10 разів; б) ренальний азотемічний ацидоз внаслідок затримки фосфатів, сульфатів і органічних кислот.

Збільшення фільтрації пов’язане з підвищенням артеріального тиску (надмірне споживання води, розсмоктування набряків) і зниженням онкотичного тиску (гепатит, цироз). Клінічні прояви підвищеної проникності клубочкового фільтра: а) протеїнурія - виведення із сечею плазмоних білків понад фізіологічні межі й поява білкових фракцій із молекулярною масою понад 70 кД; б) гематурія - поява в сечі вилужених еритроцитів у вигляді тіней; цей симптом вважають одним із провідних для діагностики гострого і хронічного гломерулонефриту.

Порушення реабсорбції. 99 % ультрафільтрату, що утворюється в клубочках, піддається зворотному всмоктуванню. У проксимальних канальцях, крім води, майже повністю реабсорбуються білки, глюкоза, амінокислоти, електроліти, бікарбонат, фосфат. Нирковий епітелій вибірково реабсорбує одні речовини і запобігає реабсорбції інших. Він виконує цю функцію завдяки наявності специфічних мембранних молекул-переносників.

Порушення функції канальців називають тубулярною недостатністю. Вона буває спадковою і набутою. Вибіркові дефекти реабсорбції окремих компонентів ультрафільтрату зручно розглядати окремо.

Збільшення реабсорбції натрію і води має місце при альдостеронізмі й в олігуричній стадії гострої ниркової недостатності, коли в строму нирок з проксимальних канальців пасивно дифундує вода. Частіше трапляється зменшення реабсорбції: при нецукровому діабеті, внаслідок пригнічення метаболізму в канальцевому епітелії отрутами і медикаментами (ртутними діуретиками, уабаїном, діамоксом), при збільшенні в клубочковому фільтраті осмотично активних речовин - глюкози, сечовини. Найважчі порушення реабсорбції виникають при дистрофічних і запальних змінах канальцевого епітелію, коли канальці втрачають здатність до концентрації і розведення сечі. Втрату концентраційної здатності називають гіпостенурією, відносна густина сечі при цьому стані коливається в межах 1,006-1,012 (норма - 1,002-1,035). Якщо густина сечі тримається на рівні 1,010 і не змінюється під впливом водного завантаження, це називають ізостенурією (монотонним діурезом).

Порушення реабсорбції білків проявляється тубулярною протеїнурією. Її спостерігають при гіпоксії, опіках, гіпервітамінозі D, септицемії, отруєнні кадмієм.

Неповна реабсорбція глюкози призводить до глюкозурії, яка буває ниркового і позаниркового походження. Ниркова глюкозурія виникає на фоні нормального вмісту глюкози в крові. Відомі спадкові домінантні аномалії мембранних переносників, а також ферментів гексокінази і глюкозо-6-фосфатази, які забезпечують канальцеву реабсорбцію глюкози. Набуте зниження активності цих ферментів спостерігають при хронічних отруєннях сполуками свинцю, ртуті, урану. Ниркову глюкозурію можна відтворити за допомогою флоридзину, який гальмує фосфорилювання в клітинах канальців. Позаниркова глюкозурія виникає на фоні гіперглікемії, яка перевищує нирковий поріг, найчастіше при цукровому діабеті.

Затримка реабсорбції неорганічного фосфату і кальцію має спадковий генез. Описані два синдроми: 1) фосфатний нирковий діабет, який проявляється фосфатурією, кальціурією, вітамін D-резистентним рахітом, остеомаляцією, підвищенням чутливості канальцевого епітелію до паратгормону (псевдогіперпаратиреоз); 2) спадкова остеодистрофія з гіпокальціємією, гіперфосфатемією і резистентністю канальцевого епітелію до паратгормону (псевдогіпопаратиреоз).

Недостатня реабсорбція амінокислот спричиняє аміноацидурію - виділення із сечею вільних амінокислот, наприклад, у випадках посиленого катаболізму білків (розпад пухлини, запалення) або при спадкових блоках амінокислотного обміну (фенілкетонурія, цистиноз).

Комбіновані тубулопатії характеризуються поєднаними порушеннями реабсорбції двох і більше компонентів ультрафільтрату. Найбільш відомий приклад порушень такого типу - синдром Фанконі. Він включає глюкозурію, протеїнурію, аміноацидурію, фосфатурію, гіперкальціурію, гіпернатріурію, гіпостенурію, канальцевий ацидоз, вітамін D-резистентний рахіт.

Порушення секреції. Гальмування амоніогенезу і секреції водневих іонів утруднює виведення кислот із сечею. Розвивається канальцевий ацидоз. Головною причиною його вважають низьку активність глютамінази, яка бере участь в утворенні аміаку з глютаміну.

Гіперурикемія, що виникає внаслідок недостатньої секреції сечової кислоти канальцевим епітелієм, призводить до подагри.

 

2. Найважливіші клінічні прояви ниркової недостатності.

Зміни складу сечі. Склад сечі змінюється при нирковій і позанирковій патології. Ці зміни мають діагностичне значення.

Протеїнурія - це виведення із сечею значної кількості білка (норма - 30- 80 мг за добу). Ниркова, або справжня, протеїнурія за механізмом буває клубочковою і тубулярною. Перша зумовлена підвищеною проникністю базальної мембрани клубочків, друга - неповною реабсорбцією білка епітелієм канальців. Стійкою і високою протеїнурією супроводжуються органічні ураження нирок, наприклад гострий і хронічний гломерулонефрит. У хворих із нефротичним синдромом вміст білка в сечі може сягати 120 г/л. Позаниркова (несправжня) протеїнурія виникає в результаті домішування білка в сечовивідних шляхах.

Гематурія - виділення крові із сечею. Характерна для гострого (менше - для хронічного) гломерулонефриту та інфаркту нирок. На ренальне походження гематурії вказує наявність у сечі вилужених еритроцитів у вигляді тіней.

Гемоглобінурією називають виділення із сечею гемоглобіну у випадках масивного гемолізу еритроцитів. Виникає при помилковому переливанні несумісної крові, отруєнні гемолітичними речовинами (миш’яком, сірководнем, аніліном), у хворих з важкими інфекційними недугами, опіками.

Циліндрурія - виділення із сечею особливих утворів, що формуються у просвіті ниркових канальців і заважають виділенню сечі. За складом циліндри поділяють на гіалінові та епітеліальні. Гіалінові циліндри складаються з білка, епітеліальні - із злущених клітин ниркових канальців. Іноді ці клітини зазнають дегенеративних змін із появою білкових зерен, тому циліндри, що з них утворюються, називають зернистими. При амілоїдозі й хронічному нефриті утворюються восковидні циліндри, які мають гіалінову основу.

 

3. Гостра ниркова недостатність

Це клінічний синдром різної етіології, який характеризується значним і раптовим зниженням клубочкової фільтрації, в результаті чого нирки втрачають здатність підтримувати склад рідин організму. За добу при нормальній дієті й нормальному метаболізмі в організмі утворюється 600 мосмоль осмотично активних речовин. Вони виводяться в 1,5-2 л води (добовий діурез). Мінімальна кількість сечі, з якою вони ще можуть бути виведені, складає 500 мл. Гостра ниркова недостатність виникає тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації падає до 10 мл/хв (при нормі 100-140 мл/хв), а добовий діурез стає нижчим від 500 мл. Цей стан називають олігурією. Якщо добовий об’єм сечі не перевищує 100 мл, говорять про анурію.

Причини гострої ниркової недостатності поділяються на три категорії - преренальні, ренальні й постренальні. До преренальних причин відносять ті, що зменшують об’єм циркулюючої крові (травматичний шок, крововтрата, опіки, блювота, діарея), збільшують судинну ємкість (сепсис, анафілаксія), викликають серцеву недостатність (інфаркт міокарда). Ренальні причини пов’язані з нирковою патологією, яка може виникнути при дії нефротоксинів і медикаментів (важких металів, органічних розчинників, антибіотиків, рентгеноконтрастних речовин), при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів (ДВЗ-синдром), гострому гломерулонефриті, тромбозі й емболії ниркової артерії. Постренальні причини - це обструкція сечовивідних шляхів камінцями, пухлиною, згустками крові, гіпертрофованою передміхуровою залозою.

У перебізі гострої ниркової недостатності виділяють чотири фази. Початкова фаза - це період від ураження нирок до розвитку олігурії, триває вона від кількох годин до тижня. Олігурична фаза характеризується різким зниженням швидкості клубочкової фільтрації, її тривалість - від кількох днів до кількох тижнів. Хворі гинуть саме в цей період. Під час наступної, діуретичної фази об’єм сечі поступово збільшується, а протягом фази видужання ниркові функції повністю відновлюються.

Гостра ниркова недостатність супроводжується високою смертністю. Цей показник найвищий при ішемічній і травматичній формах - 50-70 %, при інших формах він дорівнює 10-35 %.

 

4. Хронічна ниркова недостатність

Симптоматика хронічної ниркової недостатності розвивається тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації знижується до 30 мл/хв (25 % від норми). Головні причини хронічної ниркової недостатності наведені далі:

Причини хронічної недостатності нирок

Первинно клубочкові хвороби

Хронічний гломерулонефрит

Вогнищевий нефрит

Первинно канальцеві хвороби

Хронічний пієлонефрит

Туберкульоз нирок

Судинні хвороби

Гіпертонічна хвороба

Стеноз ниркової артерії

Дифузні хвороби сполучної тканини

Склеродермія

Вузликовий періартеріїт

Хвороби обміну речовин

Діабетичний гломерулосклероз

Подагра

Обструктивні нефропатії

Сечокам’яна хвороба

Гідронефроз

Уроджені аномалії

Полікістоз нирок

Морфологічною основою хронічної ниркової недостатності є нефросклероз. Порушення ниркових функцій відбувається за рахунок зменшення маси діючих нефронів або за рахунок значного зниження швидкості клубочкової фільтрації в кожному нефроні без зменшення їх числа. Початкові ознаки недостатності з’являються при зниженні маси діючих нефронів до 50-30 % від вихідної кількості. Виражена клініка розвивається при зменшенні маси діючих нефронів до 30-10 %. Подальше зменшення їх кількості призводить до уремії. Людина може вижити при наявності 40000 нефронів (2 % від норми).

Хронічна ниркова недостатність характеризується системним ураженням організму. Серед гематологічних симптомів найхарактерніша анемія. Головним фактором, який спричиняє її розвиток, вважають дефіцит еритропоетину, що продукується нирками. Але навіть при достатній кількості еритропоетину кістковий мозок у ниркових хворих не здатний відповідати на його вплив повноцінною реакцією. Еритропоез зростає незначно, а новоутворені еритроцити мають високу схильність до гемолізу, який скорочує тривалість їх життя. Крім того, у хворих з хронічною нирковою недостатністю частим явищем є шлунково-кишкові кровотечі.

Порушення згортання крові проявляється у вигляді подовження часу кровотечі. Цей симптом пояснюється якісним дефектом тромбоцитів. Їх функція пригнічується гуанідинянтарною і оксифенілоцтовою кислотами, що нагромаджуються у крові.

Серед серцево-судинних ускладнень найважливішим є гіпертензія. Механізмів її виникнення багато: гіперпродукція реніну, недостатнє утворення вазодилятаторних простагландинів, обмеження екскреції натрію, збільшення об’єму позаклітинної рідини.

Характерна для хронічної ниркової недостатності остеодистрофія. Із зменшенням маси нефронів зменшується рівень іонізованого кальцію в крові, що стимулює паращитовидні залози. Виникає вторинний гіперпаратиреоз. Настає резорбція кісток, втрачається їх щільність. Остеодистрофічним змінам сприяє затримка всмоктування кальцію у травному каналі, оскільки при ураженні нирок сповільнюється утворення активної форми вітаміну D.

Термінальну фазу хронічної ниркової недостатності називають уремією. Симптоми уремії стають добре вираженими, коли швидкість клубочкової фільтрації опускається до 10 мл/хв і нижче. Вирішального значення в патогенезі цього синдрому надають уремічним токсинам, які є відпрацьованими продуктами азотистого обміну. Сюди відносять сечовину, похідні гуанідину (креатин, креатинін, гуанідинянтарну і гуанідиноцтову кислоти), ароматичні сполуки (фенол, індол, ароматичні аміни), кон’юговані амінокислоти, низькомолекулярні пептиди. Мають значення ацидоз і порушення балансу електролітів.

Важлива патогенетична роль належить пептидним гормонам: паратгормону, інсуліну, глюкагону, гастрину, вазопресину, адренокортикотропному і соматотропному гормонам. Нирки - важливий орган їх катаболізму, тому ниркова патологія призводить до нагромадження їх в організмі.

Поглиблює уремію дефіцит деяких сполук, які перестають синтезуватися за цих умов: еритропоетину і активної форми вітаміну D (1,25-диоксихолекальциферолу).

При уремії токсичні речовини компенсаторно виводяться через екстраренальні екскреторні системи: шкіру, легені, слизову травного каналу, серозні оболонки. У цих органах різко зростає проникність судин, розвиваються набряк і реактивне запалення, часто - фібринозно-геморагічне При розтині тіла відчувається запах сечі.

 

Завдання для самоконтролю.

 

Питання.

1. Які причини порушення функцій нирок ви знаєте?

2. Роскажіть про кількісні порушення функцій нирок.

3. Роскажіть про якісні порушення функцій нирок.

4. Які зміни складу сечі ви знаєте?

5. Що таке ниркова недостатність?

6. Які причини та морфологія гострої ниркової недостатності?

7. Які причини та морфологія хронічної ниркової недостатності?

 

Задача 1

У хворого в результаті порушення техніки безпеки виникло отруєння сулемою. Через 2 доби з`явилися головний біль,блювота, судоми, задишка, вологі хрипи в легенях. Добовий діурез – 620 мл сечі. Назвати пат процес,його етіологію і патогенез.

Задача 2

У хворого протягом 8 р періодично спостерігаються набряки нижніх кінцівок, підвищення артеріального тиску, гіпертрофія лівого шлуночка, олігурія, протеїнурія, гематурія, циліндрурія. Назвати пат процес. Дайте пояснення появі патологічних складових елементів сечі.

Задача 3

Після спортивних змагань у спортсмена в аналізі сечі був виявлений білок. Дайте пояснення виникнення протеїнурії у спортсмена. Які ще бувають види протеїнурії?

 

Лекція. Патоморфологія захворювань органів сечової і статевої систем.

І. Актуальність теми.

Хвороби сечової системи посідають певне місце в структурі загальної захворюваності. Особливий інтерес і значущість має той факт, що понад 60% хворих – це люди віком від 40 років. Крім того, ці захворювання за своєю етіологією і перебігом затяжні і важко лікуються. Використання гемодіалізу та трансплантація нирки значно покращили прогноз хвороб сечової системи. Знання цієї теми дають можливість майбутнім медичним працівникам під час подальшого вивчення клінічних дисциплін сформувати навички клініко-анатомичного аналізу та поглибити уявлення про захворювання органів сечової системи.







Дата добавления: 2015-12-04; просмотров: 167. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Композиция из абстрактных геометрических фигур Данная композиция состоит из линий, штриховки, абстрактных геометрических форм...

Важнейшие способы обработки и анализа рядов динамики Не во всех случаях эмпирические данные рядов динамики позволяют определить тенденцию изменения явления во времени...

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ МЕХАНИКА Статика является частью теоретической механики, изучающей условия, при ко­торых тело находится под действием заданной системы сил...

Теория усилителей. Схема Основная масса современных аналоговых и аналого-цифровых электронных устройств выполняется на специализированных микросхемах...

Тактика действий нарядов полиции по предупреждению и пресечению правонарушений при проведении массовых мероприятий К особенностям проведения массовых мероприятий и факторам, влияющим на охрану общественного порядка и обеспечение общественной безопасности, можно отнести значительное количество субъектов, принимающих участие в их подготовке и проведении...

Тактические действия нарядов полиции по предупреждению и пресечению групповых нарушений общественного порядка и массовых беспорядков В целях предупреждения разрастания групповых нарушений общественного порядка (далееГНОП) в массовые беспорядки подразделения (наряды) полиции осуществляют следующие мероприятия...

Механизм действия гормонов а) Цитозольный механизм действия гормонов. По цитозольному механизму действуют гормоны 1 группы...

Принципы резекции желудка по типу Бильрот 1, Бильрот 2; операция Гофмейстера-Финстерера. Гастрэктомия Резекция желудка – удаление части желудка: а) дистальная – удаляют 2/3 желудка б) проксимальная – удаляют 95% желудка. Показания...

Ваготомия. Дренирующие операции Ваготомия – денервация зон желудка, секретирующих соляную кислоту, путем пересечения блуждающих нервов или их ветвей...

Билиодигестивные анастомозы Показания для наложения билиодигестивных анастомозов: 1. нарушения проходимости терминального отдела холедоха при доброкачественной патологии (стенозы и стриктуры холедоха) 2. опухоли большого дуоденального сосочка...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.012 сек.) русская версия | украинская версия