Человеческая блоха

Соматичний глибокий біль - виникає в глибоких тканинах. До нього відноситься: а) головний біль, б) зубний біль, в) біль у м’язах і суглобах.

Має багато спільного з пізнім соматичним поверхневим болем: а) часто тупий, б) не має чіткої локалізації, в) супроводжується афектними (загальне нездужання, хворобливий стан) і вегетативними (нудота, потовиділення, зменшення артеріального тиску) реакціями.

Вісцеральний біль - виникає у внутрішніх органах.

Для вісцерального болю х а р а к т е р н і:

1) афективні реакції (пригнічений емоційний стан, загальне нездужання, стан хвороби);

2) вегетативні реакції (нудота, потовиділення, падіння артеріального тиску);

3) рефлекторне скорочення скелетних м’язів (напруга м’язів черевної стінки, вимушена поза і ін.).

У залежності від локалізації виділяють наступні види болю:

1) Місцевий біль - локалізується в місці дії подразника, у ділянці розвитку патологічного процесу.

2) Проекційний біль - місце, на яке діє больовий подразник, не збігається із місцем відчуваєття білю. Наприклад, при ушкодженні міжхребцевих дисків відбувається стискання спинномозкових нервів. При цьому болить та ділянка тіла, яка інервується защемленим нервом.

3) Відбитий (ірадіюючий, рефлекторний) біль – поширеннябольового відчуття із місця виникнення у віддалені ділянки.

Часто біль відбивається у ділянках периферії, які інервуються тим же сегментом спинного мозку, що і ушкоджений внутрішній орган. Якщо мова йде про поверхню шкіри, то біль відбивається у визначеному дерматомі (зону Захарівна-Геда для даного органа).

М о ж л и в і причини болей.

Біль викликають больові стимули - фактори, які обумовлюють сильне подразнення або ушкодження тканини. До них відносяться:

1) механічні больові стимули;

2) термічні больові стимули (температура вище 45°С);

3) хімічні больові стимули - ацетилхолін, серотонін, гістамін, кініни, простагландини Е₂, субстанція Р, іони Н⁺ (при рН < 6), іони К⁺ (при концентрації понад 20 ммоль/л);

4) ушкодження нервових провідників.

Т е о р і ї механізмів болю.

1) Теорія інтенсивності. Її прихильники вважають, що в організмі відсутні спеціальні больові рецептори. Біль виникає в тому випадку, коли низькопорогові механо- і терморецептори стимулюються з інтенсивністю, яка перевищує визначений пороговий рівень. Якщо фактор діє із низькою або середньою інтенсивністю, то виникає тактильне або температурне відчуття, якщо ж інтенсивність висока - відчуття болю.

2) Теорія розподілу імпульсів. Її сутність полягає в тому, що больовий стимул викликає особливий хід нервових імпульсів, який відрізняється від поширення розрядів, характерних для дії неушкоджуючих факторів.

У цьому ряді стоїть "ворітна теорія"; болю (Мелзак, Уолл), згідно якої велике значення у формуванні больових відчуттів належить желатинозній субстанції спинного мозку (substantia gelatinosa, SG).

Нейрони SG здійснюють пресинаптичне гальмування, блокуючи проходження імпульсів у нейрони задніх рогів спинного мозку по товстих і тонких нервових волокнах. За умов збудження нейронів SG відбувається пресинаптичне гальмування - "ворота" закриті. Якщо нейрони SG самі загальмовані, то пресинаптичне гальмування знімається - "ворота" відкриті.

Інтенсивна стимуляція товстих мієлінових нервових волокон викликає збудження нейронів SG - "ворота" закриваються, і проведення імпульсів у спинний мозок зменшується.

При інтенсивній стимуляції тонких немієлінових волокон, які проводять біль, відбувається гальмування нейронів SG і полекшення надходження імпульсів у задні роги спинного мозку.

3) Теорія специфічності. Передбачає існування специфічних больових рецепторів - ноціцепторів. Вони відповідають за сприйняття тільки інтенсивних стимулів і, таким чином, беруть участь у формуванні больових відчуттів.

Виділяють наступні види ноціцепторів:

- механочутливі ноціцептори (локалізуються у шкірі, скелетних м’язах);

- термочутливі ноціцептори - збуджуються при температурі вище 45°С (рецептори гарячого);

- полімодальні ноціцептори – збуджуються, як механічними, так і температурними больовими стимулами;

- хемочутливі ноціцептори - збуджуються хімічними болювими стимулами;

- вісцеральні ноціцептори - збуджуються розтяганням стінки гладком’язових органів або їх спастичним скороченням.

Хронічний біль - сильний, тривалий, виснажливий біль, який викликає страждання хворого.

В и д і л я ю т ь наступні форми хронічного болю:

1) Невралгія - больовий синдром, пов’язаний із порушеннями функції периферичних нервів при: а) вірусних інфекціях, б) авітамінозах, в) порушеннях кровообігу, г) розладах обміну речовин (цукровий діабет), д) хронічних отруєннях (солями важких металів, алкоголем). Особливо важкою є невралгія трійчастого нерва, яка проявляється приступами настільки сильного болю, що хворі не в змозі приймати їжу і розмовляти. Виникнення такого болю провокується дією дуже слабких подразників, наприклад, легким дотиком до шкіри обличчя.

2) Каузалгія - сильний пекучий біль, який виникає при ушкодженнях великих соматичних нервів. У хворого виникає відчуття, начебто на шкіру виливають окріп або прикладають руку до розпечених предметів. Навіть легкий дотик до шкіри, яка інервується ушкодженим нервом, викликає нестерпний біль. Біль може провокуватися несподіваними зоровими і слуховими подразниками.

3) Фантомний біль. Виникає після ампутації кінцівок - “болить” кінцівка, якої уже немає. При цьому біль дуже сильний і часто нестерпний.

4) Таламічний біль - важкий спонтанний біль у всій половині тіла з гіперпатією (суб’єктивним враженням підвищеної чутливості). Розвивається при ураженнях ядер таламуса.

Розрізняють наступні механізми формування хронічного болю:

1) Периферичні механізми:

а) хімічне подразнення і збільшення чутливості больових рецепторів (сенситизація ноціцепторів);

б) стискання нервів (наприклад, зсув хребцевих дисків → стискання корінців → больова імпульсація);

в) регенерація нервів (утворення потовщень - невром);

г) демієлінізація нервів (є провідним механізмом розвитку невралгії).

2) Периферично-центральні механізми:

а) патологічні рефлекси;

б) порушення балансу аферентних входів ("воротні" механізми болю);

в) зменшення гальмуючого впливу ретикулярної формації на "воротний" механізм болю;

г) денерваційна гіперчутливість.

3) Центральні механізми:

а) генерація патологічно посиленого збудження;

б) зняття гальмівного впливу кори головного мозку на таламічні ядра;

в) деаферентація нейронів;

г) зміни якості больових відчуттів.

Біль супроводжується загальними реакціями організму:

1) Емоційні реакції - депресія, апатія, загальне нездужання, хворобливий стан.

2) Вегетативні реакції - тахікардія, підвищення артеріального тиску, посилене потовиділення, гіперглікемія і гіперліпацидемія. Правда, тривалий біль, у тому числі і вісцеральний, супроводжується активацією парасимпатичної нервової системи, ознаками якої є брадикардія, падіння артеріального тиску.

3) Рухові реакції - рефлекторне скорочення скелетних м’язів (напруга м’язів черевної стінки при вісцеральних болях - симптом гострого живота, характерна поза при коліках).

4) Емоційно-больовий стрес. Біль і супровідні його механізми є причиною розвитку стресу.

5) Больовий шок. Біль є важливим патогенетичним механізмом розвитку різних видів шоку. Серед них травматичний, опіковий, кардіогенний, панкреатичний.

В організмі існують антиноціцептивні механізми.

Антиноціцептивними, або анальгезуючими називають природні механізми, які обмежують больові відчуття. Вони пригнічують проведення больових сигналів на всіх рівнях нервової системи, які беруть участь у формуванні відчуття болю.

В и д і л я ю т ь: а) нейрофізіологічні і б) нейрохімічні антиноцицептивні м е х а н і з м и.

• Нейрофізіологічні механізми пов’язані із групами нейронів, електрична стимуляція яких викликає пригнічення або повне вимикання діяльності різних рівнів аферентних систем, які передають ноціцептивну інформацію у вищі відділи мозку.

• Нейрохімічні механізми пов’язані із анальгезуючою дією хімічних речовин - нейромодуляторів. До них відносяться:

а) ендогенні опіоїдні пептиди (опіати) - енкефаліни, ендорфіни, дінорфіни, дерморфіни;

б) нейропептиди, які володіють вираженою дією на гладком’язові клітини кровоносних судин і внутрішніх органів - церулін, ксенопсин, фізалемін та ін.;

в) нейропептиди гіпоталамуса - вазопресин, окситоцин, соматостатин нейротензин.

Завдяки взаємодії нейрофізіологічних і нейрохімічниx механізмів в організмі функціонують 4 антиноціцептивних (анальгезуючих) системи:

1) Нейрона опіоїдна анальгуюча система. Її утворюють енкефалінергічні нейрони трьох рівнів: спинного, довгастого і середнього мозку.

2) Гормональна опіоїдна анальгезуюча система. Складається із 5 рівнів: а) спинний мозок, б) довгастий мозок, в) середній мозок, г) гіпоталамус, д) аденогіпофіз. В аденогіпофізі вивільняється β-ліпотропін, із якого утворюється β-ендорфін. Останній надходить у кров, досягає нервових структур і гальмує ноціцептивні нейрони спинного мозку і таламуса.

3) Нейрона неопіоїдна анальгезуюча система. Представлена моноаміноергічними структурами стовбура мозку: а) серотонінергічними, б) норадренергічними, в) дофамінергичними. Ці структури локалізуються в блакитній плямі, центральній сірій речовині середнього мозку.

4) Гормональна неопіоїдна анальгезуюча система. Активується при стрес-реакціях. Важливим її елементом є вазопресин, який виділяється клітинами гіпоталамуса в нейрогіпофіз, кров, спинномозкову рідину, а також безпосередньо в різні структури мозку: таламус, гіпокамп, мозочок, мигдалеподібне тіло, чорну субстанцію, ретикулярну формацію.

О с н о в н і принципи лікування болю:

1) Зменшення больової аферентації:

а) зменшення збудження рецепторів (імобілізація кінцівок, розслаблення м’язів);

6) збільшення порога больової чутливості (пригнічення утворення простагландинів, зменшення активності симпатоадреналової системи);

в) порушення проведення імпульсів від рецепторів по нервових провідниках (принцип анестезії).

2) Модуляція сенсорних входів. При збільшенні імпульсації по товстих нервових волокнах зменшується больова аферентація. Цей принцип лежить в основі фізичних методів знеболювання.

3) Активація ендогенних антиноціцептивних систем або імітація їх дії введенням фармакологічних антагоністів (введення наркотичних анальгетиків).

4) Пригнічення, руйнування або видалення центрів патологічної больової імпульсації в ЦНС.

5) Усунення психогенної больової патологічної домінанти.

На цих принципах засновані наступні методи знеболення:

1) Фармакологічні - застосування наркотичних і ненаркотичних анальгетиків, місцевоанестезуючих препаратів, антидепресантів і транквілізаторів.

2) Фізичні: а) черезшкірна електрична стимуляція нервів; б) глибоке прогрівання тканин; в) масаж; г) акупунктура (голковколювання).

3) Нейрохірургічні - видалення або руйнування структур ЦНС, які приймають участь у формуванні болю (наприклад, хордотомія - перерізання передньо-латерального тракту).

4) Психогенні: а) навіювання, б) гіпноз, в) аутогенні тренування.

 

164. Порушення рухової функції нервової системи. Експериментальне моделювання рухових розладів. Периферичні та центральні паралічі та парези: причини, механізми, прояви. Спінальний шок. Рухові порушення підкіркового походження. Порушення, пов'язані з ураженням мозочка. Судоми. Міастенія.

 

34.20. Як можна моделювати порушення рухових функцій нервової системи в експерименті?

В експериментальних дослідженнях використовують такі методи порушень рухових функцій нервової системи:

1) перетинання периферичних нервів і передніх корінців спинного мозку (відтворення периферичних паралічів);

2) ушкодження спинного мозку (відтворення спінального шоку);

3) перетинання стовбуру мозку між середнім і довгастим мозком (відтворення деце-ребраційної ригідності);

4) видалення мозочка;

5) перетинання пірамідних шляхів;

6) ушкодження структур екстрапірамідної системи;

7) видалення або електрична стимуляція рухових зон кори головного мозку.

34.21. Назвіть основні синдроми, що характеризують розлади рухової функції нервової системи.

1. Порушення нервово-м'язової передачі.

2. Периферичні паралічі й парези.

3. Центральні паралічі.

4. Синдром паркінсонізму.

5. Гіперкінетичні синдроми - гіперкінези.

6. Мозочковий синдром.

7. Судоми.

34.22. Назвіть причини і механізми розвитку порушень нервово-м'язової передачі. Що таке міастенія?

Основні причини порушення (блокади) нервово-м'язової передачі:

I. Механічне ушкодження нерва. Призводить до порушення проведення потенціалів дії до нервових терміналей і розладів аксоплазматичного транспорту.

II. Токсини і отрути. Серед них:

а) ботулінічний токсин;

б) а-бунгаротоксин (зміїна отрута);

в) кураре-екстракт, який отримують з рослин родів Strychnos і Chondodendron, що ростуть у Південній Америці. Здавна використовувався індіанцями як отрута для стріл;

г) інсектициди — засоби боротьби з комахами (хлорофос, дихлофос, карбофос); ґ) фосфорорганічні бойові отруйні речовини (хімічна зброя).

Ш. Фармакологічні агенти - міорелаксанти, інгібітори холінестерази.

IV. Спадкові фактори. Є причиною розвитку міастенії (Myasthenia gravis). Це захворювання, що виникає з частотою 1/20 000, виявляє себе м'язовою слабкістю і швидкою стомлюваністю у зв'язку з блокадою нервово-м'язової передачі. Вважають, що в основі міастенії - зменшення кількості ацетилхолінових рецепторів, можливо, обумовлене їх аутоімунним ушкодженням. Основні механізми порушень нервово-м'язової передачі:

1. Порушення проведення збудження до пресинаптичних нервових закінчень:

а) порушення анатомічної цілісності нерва;

б) порушення фізіологічної цілісності нерва - блокада проведення імпульсів у результаті зменшення амплітуди потенціалів дії або зменшення збудливості нервових волокон;

в) порушення енергетичного забезпечення нервових волокон;

г) деміелінізація нервів.

2. Порушення аксоплазматичного транспорту. Виникають при механічному ушкодженні нерва, порушеннях мікротрубочок, дефіциті енергії. У результаті розвиваються не тільки розлади нервово-м'язової передачі, але й порушення нервової трофіки (див. запит. 34.31).

3. Порушення синтезу і депонування ацетилхоліну в нервових терміналях. Можуть бути обумовлені:

а) дефіцитом вихідних продуктів синтезу ацетилхоліну - ацетил-КоА, холіну;

б) дефіцитом або зменшенням активності холін-ацетилтрансферази;

в) порушенням утворення синаптичних везикул;

г) порушенням транспорту ацетилхоліну з аксоплазми в синаптичні везикули..

4. Порушення вивільнення ацетилхоліну в сииаптичну щілину. Цей механізм лежить в основі дії ботулінічного токсину.

5. Порушення ацетилхолінових рецепторів постсинаптичної мембрани:

а) зменшення їхньої кількості;

б) оборотна (дія кураре) або необоротна (вплив а-бунгаротоксину) блокада ацетилхолінових рецепторів;

в) їх інактивація (десенситизація) і нечутливість постсинаптичних рецепторів до ацетилхоліну.

6. Розлади енергетичного обміну. При цьому страждають всі процеси, що потребують витрат енергії:

а) проведення потенціалів дії до пресинаптичних терміналей;

б) синтез і утворення в тілі нейрона компонентів нервових терміналей;

в) здійснення аксоплазматичного транспорту;

г) транспорт ацетилхоліну з аксоплазми в синаптичні везикули;

ґ) вивільнення вмісту синаптичних везикул у синаптичну щілину - екзоцитоз;

д) новоутворення синаптичних везикул з пресинаптичної мембрани - ендо-цитоз;

є) захоплення нервовими терміналями продуктів гідролізу ацетилхоліну (холіну, ацетату).

34.23. Що таке периферичні паралічі і парези? Чим вони характеризуються?

Параліч — це повна, а парез — часткова втрата довільних рухів. Периферичні паралічі виникають при ушкодженні периферичних рухових нервів і при дегенерації а-мотонейронів спинного мозку. Останнє характерно для розвитку поліомієліту.

Ознаки периферичних паралічів і парезів:

1) атонія (гіпотонія) м'язів— зменшення їхнього тонусу. Звідси ще одна назва — млявий параліч;

2) арефлексія (гіпорефлексія) — відсутність або ослаблення спинномозкових рефлексів, у здійсненні яких бере участь ушкоджений нерв або мотонейрон (розрив рефлекторної дуги);

3) атрофія м 'язів, обумовлена їхньою гіпофункцією.

34.24. Що таке центральні паралічі? Чим вони характеризуються?

Центральні паралічі виникають при ушкодженні центральних рухових низхідних шляхів. Найчастішими їх причинами є травми спинного мозку і розлади мозкового кровообігу (інсульти).

У розвитку основних ознак церебральних паралічів провідну роль відіграє зменшення гальмівних впливів з розташованих вище нервових центрів на а-мотонейрони спинного мозку. Цим пояснюють такі характеристики центрального паралічу:

1) гіпертонію — збільшення тонусу м'язів (спастичний параліч);

2) гіперрефлексію — посилення спинномозкових рефлексів (збільшення їхньої амплітуди і розширення зони, з якої їх можна викликати);

3) поява патологічних рефлексів (рефлекс Бабінського та ін.).

34.25. Що таке синдром паркінсонізму? Чим він обумовлений і чим виявляється?

Паркінсонізм є одним з найпоширеніших гіперкінетико-гіпертонічних синдромів.

У його патогенезі провідна роль, як вважають, належить недостатності дофа-мінергічних систем головного мозку. Відбувається руйнування патологічним процесом чорної субстанції, де утворюється дофамін.

У нормі дофамін із чорної субстанції по нігростріарних шляхах надходить у хвостате ядро. Там він є гальмівним медіатором, що пригнічує діяльність нейронів, які затримують і обмежують рухові акти (гальмується гальмування).

При руйнуванні чорної субстанції утворення дофаміну зменшується, у результаті чого збільшується активність нейронів хвостатого ядра і, отже, посилюється гальмування рухових актів — розвивається гіпокінезія.

Основні прояви паркінсонізму:

1) гіпокінезія- мала рухова активність, обличчя стає маскоподібним, жестикуляція бідною, рухи повільними. Ходьба характеризується дуже дрібними кроками і відсутністю природного хитання рук;

2) м 'язоваригідність (гіпертонус м'язів). Виявляється своєрідним опором пасивним рухам;

3) тремор - тремтіння пальців рук і кистей, а також нижньої щелепи.

34.26. Чим можуть виявлятися гіперкінетичні порушення рухових функцій центральної нервової системи?

Гіперкінетичні синдроми - гіперкінези - розвиваються в результаті уражень екс-трстірамідної системи. До них відносять:

1. Хорею — безладні мимовільні рухи з вираженим локомоторним ефектом, що супроводжуються гіпотонією м'язів (хорея - танок, або хвороба, святого Вітта). Цей синдром є прямою протилежністю паркінсонізму. У його основі морфологічні зміни в смугастому тілі (шкарлупі і хвостатому ядрі).

2. Атетоз - повільні тонічні скорочення м'язів, зовні схожі на "червоподібні" рухи, що, як правило, відбуваються в дистальних відділах рук.

3. Гемібалізм — швидкі розгонисті рухи рук, що нагадують кидання або штовхання м'яча.

34.27. Назвіть основні прояви рухових мозочкових порушень.

1. Атаксія — порушення координації рухів. Розрізняють статико-локомоторну і динамічну атаксію. У разі першої з них порушуються в основному стояння і ходьба, у разі другої - виконання кінцівками різних довільних рухів. Статшо-локомо-торна атаксія виникає при ураженнях черв'яка, а динамічна — при патологічних процесах у корі півкуль мозочка. До ознак атаксії відносять:

а) асинергію — порушення синергізму рухів: рухи виконуються не одночасно, а послідовно (розщеплення рухів);

б) дисметрію — рухи виконуються або в надлишковому, або в недостатньому обсязі.

2. Інтенційний тремор. Його нема в стані спокою, але він з 'являється під час руху руки, коли треба досягти якої-небудь мети, наприклад, доторкнутися до кінчика носа.

3. Гіпотонія м 'язів. У результаті розвивається слабкість мускулатури, швидка стомлюваність.

4. Ністагм — рухи очних яблук, що швидко повторюються.

5. Запаморочення.

6. Дефекти мови - скандована мова.

34.28. Що таке судоми? Які бувають види судом?

Судоми — це мимовільні скорочення скелетних м'язів, що мають характер нападів. Вони є особливим різновидом гіперкінезів.

Розрізняють клонічні і тонічні судоми. Клонічні характеризуються короткочасним скороченням і розслабленням окремих груп м'язів, що настають швидко одне

за одним. Для тонічних судом характерні тривалі скорочення м'язів, що створюють ефект "застигання" тулуба і кінцівок у яких-небудь вимушених позах.

Можливе поєднання різних компонентів судом, тоді мова йде про клонічно-то-нічні (переважає клонічний компонент) або тонічно-клонічні (більш виражені тонічні зміни) судоми.

За поширеністю судоми можуть бути місцевими і генералізованими.

Причиною судом, як правило, є надмірне збудження підкіркових структур головного мозку.

Залежно від механізмів розвитку нападів судом розрізняють:

1) судомну реакцію. Вона виникає епізодично на дію надзвичайного для даного організму подразника. Може розвиватися у будь-якої здорової людини, але частіше і легше виникає у людей з так званою судомною готовністю. У дітей віком до З років судомні реакції виникають у 4-5 разів частіше, ніж у дорослих. Причиною судомних реакцій можуть бути: гіпертермія, гіпокальціємія (тетанія), гіпоглікемія, гіпоксія, екзогенне отруєння та ін.;

2) судомний синдром. Виникає в умовах активного патологічного процесу в центральній нервовій системі. У його розвитку вирішальне значення має зменшення порогу судомної готовності і формування в рухових центрах головного мозку "патологічної домінанти" — осередку патологічного збудження;

3) епілепсія - хронічне захворювання, що характеризується повторними судомними і (або) психопатологічними нападами і нерідко зміною рис особистості. Етіологію і патогенез епілепсії ще не з'ясовано.

 

 

165. Порушення вегетативних функцій нервової системи, методи експериментального моделювання. Синдром вегетосудинної дистонії.

 

34.29. Які методи використовують для експериментального моделювання порушень вегетативної нервової системи?

I. Хірургічні методи: подразнення або руйнування центрів парасимпатичної і симпатичної нервової системи, перетинання вегетативних нервів, видалення вегетативних гангліїв.

II. Фармакологічні методи: введення в організм симпатолітиків, адреноблокаторів, холінолітиків (фармакологічна денервація).

III. Імунологічні методи: введення антитіл проти білків, що входять до складу гангліїв вегетативної нервової системи (наприклад, імунний симпатоліз).

34.30. Які конституціональні типи людей виділяють залежно від функціональної активності вегетативної нервової системи? Чим вони характеризуються?

Симпатикотонічна конституція. Переважає тонус симпатичної нервової системи. Характерна блідість і сухість шкіри, холодні кінцівки, блиск очей і м'який екзофтальм, нестійка температура тіла, схильність до тахікардії і підвищення артеріального тиску, закрепи, висока працездатність, особливо під вечір, ініціативність, тривожність, фізична витривалість, неспокійний сон, погана переносність сонця, тепла, шуму, яскравого світла, іноді неприємні відчуття у ділянці серця.

Ваготонічна конституція. Переважає тонус парасимпатичної нервової системи. Характерні холодна, волога, бліда шкіра, гіпергідроз (пітливість), гіперсалівація, яскравий червоний дермографізм, брадикардія, схильність до падіння артеріального тиску, дихальна аритмія, схильність до непритомностей, тенденція до збільшення маси тіла, апатичність, астенія, схильність до депресії, мала фізична витривалість, нерішучість, слабка ініціативність, висока чутливість, боязкість, більша працездатність у ранковий час.

34.31. Що таке синдром вегетосудинноїдистонії? Які його варіанти існують?

Синдром вегетосудинної дистонії (СВД) - це узагальнена назва порушень вегетативної нервової системи людини. Класифікація.

I. СВД може виявлятися:

а) переважно симпатичними симптомокомплексами;

б) переважно парасимпатичними;

в) змішаними.

II. СВД може характеризуватися:

а) перманентними (постійними) порушеннями - так звана вегетативна лабільність;

б) пароксизмальними порушеннями - "вегетативні бурі";.

III. За поширеністю виділяють такі види СВД:

а) генералізовані порушення;

б) системні розлади (нейроциркуляторна дистонія, нейрогастральна дистонія, порушення терморегуляції та ін.);

в) місцеві порушення (у певній частині голови, у дистальних відділах кінцівок).

IV. Залежно від походження розрізняють:

1) СВД конституціональної природи (починає виявлятися в ранньому дитячому віці);

2) СВД, що виникає на тлі ендокринних перебудов організму (у період статевого дозрівання, клімаксу);

3) СВД при первинних захворюваннях периферичних ендокринних залоз;

4) СВД при первинних ураженнях вісцеральних органів;

5) СВД при алергії;

6) СВД при ураженнях вегетативної нервової системи;

7) СВД при органічних ураженнях головного мозку;

8) СВД при неврозах

 

166. Порушення трофічної функції нервової системи. Нейрогенні дистрофії. Структурні, функціональні та біохімічні зміни в денервованих органах і тканинах.

 

34.32. Що таке нервова трофіка? Які існують механізми трофічних впливів нервів на периферичні тканини?

Нервова трофіка - це вплив нервової системи на обмін речовин в органах і тканинах.

Виділяють такі механізми нервово-трофічних впливів: </

1. Медіаторні механізми. Пов'язані із впливом медіаторів периферичних нервів на метаболізм органів і тканин. Вважають, що в цьому бере участь неімпульсне виді-

лення медіаторів, що обумовлює виникнення так званих мініатюрних постсинап-тичних потенціалів.

2. Немедіаторні механізми (власне трофічна функція). Пов'язані з аксоплазматич-ним транспортом. Роль останнього в здійсненні нервової трофіки доводять дослідами з перехресною реіннервацією, коли нерв, що йде до швидкого (білого) м'яза, направляють до повільного (червоного), і навпаки. Після повної регенерації "чужий нерв" так міняє метаболізм, що білий м'яз набуває ознак, характерних для червоного, червоний стає схожим на білий. Це стосується не тільки швидкості скорочення. Головне полягає в тому, що при цьому змінюється активність ферментів і направленість обміну речовин. Перебудову його виявляють раніше, ніж починається виділення ацетилхоліну, тобто до того як м'яз починає відповідати на подразнення нерва.

Крім того, пригнічення аксоплазматичного транспорту колхіцином, вінбластином викликає трофічні зміни в тканинах, хоча імпульсна активність нерва істотно не міняється.

3. Судинні механізми. Нерви можуть впливати на обмін речовин і опосередковано, через зміни тонусу кровоносних судин.

34.33. Що таке нейродистрофічний процес? Чим він виявляє себе?

Нейродистрофічний процес - це комплекс трофічних порушень в органах і тканинах, що виникає при ушкодженні периферичних нервів чи інших структур нервової системи.

Особливо тяжкі порушення розвиваються при ушкодженні аферентних волокон і нервів.

Нейродистрофічний процес характеризується такими ознаками:

1) структурними порушеннями — розвитком виразок на шкірі і слизових оболонках, атрофією м'язів, дистрофічними змінами тканин, явищами дегенерації й загибелі клітин;

2) функціональними змінами — підвищенням чутливості денервованих структур до дії гуморальних факторів (закон Кеннона);

3) розладами обміну речовин — пригніченням активності одних ферментів і підвищенням активності інших, активацією біохімічних процесів, характерних для ембріонального періоду розвитку.

34.34, Які механізми лежать в основі розвитку нейродистрофічного процесу?

У патогенезі нейрогенної дистрофії, що розвивається при травмуванні периферичного нерва, головну роль відіграють такі фактори (за М. Н. Зайком). 1. Припинення надходження інформації від денервованого

органа в нервовий центр (регіонарний вузол, спинний

або головний мозок) і відсутність у зв'язку з цим корекції

трофіки з боку нервів, що збереглися.

2. Припинення утворення нервом нейрогормонів, у тому числі і тих, доставка яких до клітини здійснюється механізмом аксоплазматичного транспорту.

3. Патологічна імпульсація з центральної кукси перерізаного нерва, що посилює порушення функції нервових центрів, а отже, і зміни обміну речовин, що вже виникли на периферії внаслідок денервації.

4. Проведення патологічної імпульсації перерізаним чутливим нервом у зворотному напрямку (антидромно).

5. Зміни генетичного апарату клітин в денервованому органі з порушенням синтезу білків, що спричиняється до появи речовин — аутоантигенів. Імунна система при цьому відповідає реакцією відторгнення.

6. Неадекватні реакції, найчастіше підвищені, на біологічно активні речовини, лікарські препарати та інші гуморальні впливи (закон денерваціїКеннона). Наприклад, після перетинання блукаючого нерва м'язова оболонка шлунку стає чутливішою до впливу нервових медіаторів. Крім того, у ній спостерігають незвичні зміни обміну речовин у відповідь на дію деяких гормонів.

7. Травматичні впливи середовища (механічна травма, інфекція), що сприяють швидшому розвитку трофічних порушень у денервованих тканинах.

 

 

167. Причини і механізми порушень електрофізіологічних процесів в нейронах. Порушення функції іонних каналів, порушення нейрохімічних процесів. Механізми патологічного збудження і патологічного гальмування нервових центрів.

 

34.35. Які механізми можуть лежати в основі порушень інтегративних функцій центральної нервової системи?

1. Порушення електрофізіологічних процесів.

2. Порушення нейрохімічних процесів, що забезпечують міжнейронні взаємодії.

3. Ушкодження «ейрошв.

4. Ушкодження клітин нейроглії.

34.36. Назвіть причини і механізми порушень електрофізіологічних процесів у центральній нервовій системі.

Порушення електрофізіологічних процесів у нейронах центральної нервової системи можуть виявлятися:

а) змінами мембранного потенціалу — потенціалу спокою (ПС). Якщо ПС стає менш негативним (деполяризація), то збудливість нейронів збільшується, і навпаки, якщо ПС набуває більш негативних значень (гіперполяризація), то збудливість зменшується;

б) змінами порогового потенціалу (критичного потенціалу деполяризації), при досягненні якого виникає потенціал дії(ПД) (рис. 166). Якщо величина порогового потенціалу наближається до рівня ПС, то збудливість нейронів збільшується, і навпаки, віддалення порогового потенціалу від ПС спричиняється до зменшення збудливості;

в) змінами характеру ПД (тривалості, амплітуди, частоти) - розвитком відносної і абсолютної рефрактерності;

г) порушеннями проведення електричних імпульсів по нервових провідниках.

Виділяють такі групи причин і механізмів зазначених електрофізіологічних змін.

Рис. 166. Потенціал дії нервових клітин

I. Зміни позаклітинної концентрації катіонів.

1. Іони К*. Визначають рівень ПС. При збільшенні позаклітинного вмісту К⁺ відбувається деполяризація мембрани і збудливість нейронів зростає. Зменшення концентрації К⁺ у позаклітинному просторі, навпаки, викликає гіпер-поляризацію мембрани — зменшення збудливості нервових клітин.

2. Іони Са²⁺. Визначають рівень порогового потенціалу мембрани нейронів, впливаючи на стан Na-каналів. При гіперкальціємії пороговий потенціал віддаляється від рівня ПС (стає більш позитивним), у результаті чого збудливість нервових клітин падає. Гіпокальціємія викликає протилежний ефект - наближення порогового потенціалу до рівня ПС і пов'язане з цим збільшення збудливості нейронів (клінічно розвиваються судоми - тетанія).

3. Іони Na⁺. Визначають розвиток ПД. В умовах in vitro при видаленні Na⁺ з позаклітинного середовища ПД не виникає. In vivo вміст позаклітинних іонів Na⁺ може змінюватися в невеликому діапазоні. У разі таких змін на перший план виступають порушення електрофізіологічних процесів, зумовлені змінами осмотичного тиску: збільшення позаклітинної концентрації Na⁺ → збільшення осмотичного тиску → зневоднення нейронів →збільшення внутрішньоклітинної концентрації К⁺ (ефект концентрування) —→ збільшення ПС —→зменшення збудливості. І навпаки, зменшення позаклітинної концентрації Na⁺ →зменшення осмотичного тиску → набряк нервових клітин → зменшення внутрішньоклітинного вмісту К⁺ (ефект розведення) → зменшення ПС → збільшення збудливості.

II. Порушення провідності іонних каналів. У розвитку розладів електрофізіологічних процесів у нейронах мають значення зміни Na-каналів, К-каналів, Са-ка-налів і С1-каналів клітинних мембран.

Найкраще вивчено порушення, пов'язані з провідністю Na-каналів. Установлено такі типи їхніх змін:

а) блокада (закупорка). В експерименті для відтворення блокади Na-каналів використовують отрути - тетродотоксин та ін.;

б) порушення активації (виникають при гіпокальціємії);

в) порушення інактивації і реактивації.

Блокаду К-каналів в експерименті викликають за допомогою тетраетиламонію.

III. Пригнічення роботи іонних електрогенних насосів (Na-K-насосів). Функціонування цих механізмів первинного активного транспорту порушується при їхній специфічній інактивації і зміні хімічного складу ліпідів мембран, які створюють мікрооточення.

IV. Порушення енергозабезпечення. Дефіцит АТФ призводить до розладів функції згаданих вище Na-K-насосів.

V. Зміни стану мембран, що проводять імпульси. Однією з причин таких змін є демієлінізація, при якій порушуються електрокабельні властивості нервових провідників. При цьому спостерігають два ефекти:

1) зменшення швидкості проведення імпульсів;

2) ефаптичний ефект - перехід імпульсу з одного нервового волокна на інше, що йде паралельно, у результаті утворених контактів між волокнами - ефап-сів. Ефаптичний ефект є однією з причин генералізації збудження.

34.37. З якими розладами нейрохімічних процесів у центральній нервовій системі можуть бути пов'язані порушення її діяльності?

Нейрохімічними називають процеси в центральній нервовій системі, пов'язані з утворенням і вивільненням речовин-нейрорегуляторів: нейротрансмітерів, нейромо-дуляторів і нейрогормонів.

I. До нейротрансмітерів відносять збуджувальні медіатори ЦНС — ацетилхолін, ка-техоламіни, серотонін, субстанцію Р, глютамінову кислоту - і гальм