В. 24 Диатезы у детей. понятие аномалии конституции. Лимфатико-гипопластический и нервно-артрический диатезы у детей

Аномалия конституции – особое состояние организма ребенка, когда функции и обмен веществ находятся длительно в неустойчивом равновесии, а сам организм обладает такими унаследованными, врожденными или приобретенными свойствами, которые предрасполагают к неадекватным ответам на обычные воздействия, развитию паталогических р-ий на внешние вредности и определяют более тяжелое течение заболеваний.

Лимфатико-гипопластический диатез – состояние, характеризующееся диффузной гиперплазией лимфаденоидной ткани, гипоплазией ряда внутренних органов и желез, эндокринных дисфункцией ® изменяется реакт-ть и снижается адаптация ребенка к условиям внешней среды.

Этиология: первичная и вторичная функциональная неполноценность коры надпочечников, факторы внешней среды, генетическая форма. Большую роль играет родовая травма и ВУГП, инфекционные процессы.

Патогенез: слабость корк. сл. надпоч. ® гипокортицизм, преоблад. минералкортикоид. ативность ® плохая переносимость стрессовых ситуаций, нарушение м/циркул. ® активируется деятельность гипофиза, ­ прод. АКТГ и соматотр. г. ® возникают функциональные расстройства деятельности и гиперплазия тимуса и всей лимфатической ткани. Неполноцен. тимуса ® ¯ Т и В – ЛФ, ­ JgЕ.

Клиника: увеличивается масса тела и длина, диспропорциональное телосложение, вялость, малоподвижен, отставание в развитии речи, быстро устают. Кожа бледная, кожные высыпания у 1/3 детей на ягодицах и нижних конечностях, подкожная клетчатки избыточна, пастозна (живот, бедра). Тургор тканей снижен, мыш. и сос. тонус снижен. Может быть конъюнктивиты, блефариты, ОРВИ, астматический синдром ® бронхиальная астма. Увеличиваются все гр. лимфоузлы, выражены гипертроф., тонзилит и аденоидит, увеличение печени и селезенки. Любое заболевание протекает тяжело с токсикозом, эксикозом, повышением температуры, судороги.

Нервно-артрический диатез – характеризуется значительными, обычно генетически обусловленными, нарушениями обмена веществ и связанной с ними повышенной возбудимостью ЦНС. Чаще 7-14 лет.

Этиология: 1. Наследственный фактор (дефект обмена пурин-х оснований и моч. кислоты). 2. Внешние факторы: перегрузка белковыми (мясными) продуктами, продуктами рациона беременной и ребенка раннего возраста.

Патогенез: Изменение активности ф. печени, извращение белкового обмена вследствии нарушения механизма повторного исп-я пуринов и увеличения образования моч. кислоты ® моч. кислота накапливается в крови, страдает жировой и углеводный обмен ® нарушение усвоения У и возникает склонность к кетоацидозу ® раздражение ЦНС (повышенная возбудимость).

Клиника: в первые месяцы плохая прибавка в массе, неустойчивый стул, т.к. снижен аппетит ® дистрофия, но может быть избыточное развитие подкожной клетчатки. Гиперплазия лимф. т.к. м/б. Может быть отек Квинке, крапивница, нейродермит, частые ОРВИ с чиханием, кашлем. Дети беспокойны, крикливы, пугливы, мало спят. Дети любознательные, рано начинают читать. Могут быть ночные суставные боли, ацетонемич. рвота, бронхоспазм, головные боли.