Билет 12. 1. Ожоговая болезнь: определение, стадии, клиника, принципы лечения

1. Ожоговая болезнь: определение, стадии, клиника, принципы лечения. Ожоговая болезнь —комплексклинических синдромов, возникающих вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. На каждом этапе ожоговой болезни превалируют определённые патогенетические механизмы. Ожоговая болезнь складывается из 4 последовательных периодов: I период-ожоговый шок - обусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной реакциями, с появлением большого количества различных факторов воспаления, которые приводят к нарушению центрального и периферического кровообращения, включая распространенные микроциркуляторные расстройства, повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемию вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны. Ожоговый шок развивается при площади ожоговой поверхности, как правило, превышающей 15%. Ожоговый шок по механизму нарушения гемодинамики является гиповолемическим. Клиническими особенностями ожогового шока являются пролонгированное течение его эректильной фазы, что определяет сравнительно устойчивую гемодинамику. Лечение ожогового шока: 1. борьба с афферентной импульсацией (болевой синдром) осуществляется применением морфиномиметиков (синтетические опиоиды) 2. Восполнение ОЦК. При стабильном артериальном давлении должны преобладать кристаллоиды, а при снижении АД возрастает количество вливаемых коллоидов. По мере течения шока объём инфузионной терапии постепенно сокращается (в 2 раза во II сутки, в 3 раза в III сутки). Для нормализации водно-солевого обмена применяют раствор Рингера, лактосол и другие кристаллоиды. 3. Коррекция КЩС (бикарбонат натрия, трисамин).4. Восстановление энергетического баланса (глюкоза с инсулином, жировые эмульсии). 5. Гормоны надпочечников (преднизолон, гидрокортизон). П период — острая ожоговая токсемия — начинается с момента нормализации гемодинамики и продолжается в течение 10-15 дней. Клиническая интоксикация проявляется, прежде всего, расстройством функции ЦНС в виде заторможенности, адинамии, бреда, неадекватного поведения, а в тяжёлых случаях психомоторного возбуждения или развития интоксикационного делирия. Характерно повышение температуры тела до 39-40 С с незначительными суточными колебаниями. Одновременно быстро нарастает клиническая картина токсического поражения сердца (глухость тонов, тахикардия, аритмия и склонность к гипотонии), печени (её увеличение, диспротеинемия и повышение уровня трансаминаз), почек (протеинурия, цилиндру-рия, микрогематурия). III период—септикотоксемия — начинается с момента начала отторжения некротического струпа и развития нагноения раны. С началом этого периода совпадает появление гнойно-резорбтивной лихорадки, когда температура по утрам начинает снижаться на 1-2 С, а вечерами остаётся такой же высокой. В период септикотоксемии усугубляются анемия и гипопротеинемия. Наиболее частым осложнением ожоговой болезни, развивающимся в этот период, является ожоговое истощение. Период септикопиемии является, по сути, сепсисом, поскольку всегда при наличии очага инфекции (ожоговая рана) при нём присутствуют не менее 2 симптомов ССВР (синдром системной воспалительной реакции). Объективным подтверждением сепсиса является проникновение колоний микробов (стафилококк, синегнойная палочка) при поверхностных ожогах в разрушенные волосяные фолликулы. Лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии. В комплексное лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии входят следующие мероприятия: 1. Детоксикационная терапия (унитиол, гемодез, полидез, неокомпенсан, а также 5% раствор глюкозы и 0,85% раствор NaCl.). 1. Коррекцияанемиигемотрансф узией свежей крови 2-3 раза в неделю. 2. Коррекция гипопротеинемии (нативная плазма, альбумин, протеин, продукты неполного гидролиза белка и растворы сбалансированных смесей аминокислот). 3. Восполнение энергетических затрат (глюкоза, фруктоза и жировые эмульсии). Анаболические средства и стимуляторы репоративных процессов (анаболические гормоны, оротат калия, пентоксил, метилурацил, ксимедон). 4. Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон). 5. Антигистаминные препараты. 6. Витамины. 7. Антибиотикотерапия (группа выбора – аминогликозиды).IV период - реконвалесценция - начинается после закрытия ожоговой раны собственным эпидермисом. Период характеризуется функциональными остаточными нарушениями, недостаточной компенсаторной способностью сердечно-сосудистой системы, а также нарушениями функции почек (пиелонефрит, амилоидоз и мочекаменная болезнь).

2. Сотрясение головного мозга: определение, классификация, клиника, лечение. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) – грубых анатомических изменений мозгового в-ва нет. Наблюдаются анемия мозга и точечные кровоизлияния на границе серого и белого в-ва, нарушение микроциркуляции, отек мозга. Классификация: по степени тяжести – легкая, средняя тяжелая. Клиника: кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до нескольких минут), ретроградная амнезия (утрата памяти на события, предшествующие травме), рвота, которая возникает вскоре после травмы. Пульс и АД не меняется, симптомы раздражения мозговых оболочек и локального повреждения головного мозга отсутсвуют. Жалобы после восстановления сознания – головная боль, головокружение,

шум в ушах, бессонница, боль при движении глазных яблок, повышенная потливость. Лечение: консерваивное; проводят в стационаре; наблюдение за больным осуществляют в течение 10-12 дней, чтобы своевременно выявить другие возможные повреждения мозга, иногда протекающие под видом сотрясения. Назначают постельный режим на 5-7 дней, применяют успокаивающие, сосудорасширяющие, антигистаминные средства. При явлениях отека мозга проводят дегидратационную терапию.

Сдавление головного мозга. Виды травматических внутричерепных крово-излияний. Причины, клиника, лечение. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Сдавление головного мозга (compressio cerebri)притравматических повреждениях определяется механическим уменьшением емкости черепной коробки за счет костных отломков (при вдавленных переломах черепа), нарастающей внутричерепной гематомой, увеличения объема мозга вследствие его травматического отека при массивных ушибах. Наиболее частой причиной сдавления мозга являются внутричерепные кровоизлияния вследствие повреждения сосудов, вен мозговых оболочек, венозных синусов, диплоитических вен и образование гематомы. Виды гематом по локализации: 1 – Эпидуральная – скопление крови над твердой мозговой оболочкой. 2 – Субдуральная – скопление крови под твердой мозговой оболочкой. 3 – Внутрижелудочковая – скопление крови в желудочках мозга. 4 – Внутримозговая – скопление крови в мозговой ткани. Для появления клинических симптомов сдавления мозга достаточно небольших количеств крови (30-40 мл). Клиника: Симптомы сдавления мозга проявляются не сразу, а через несколько часов или дней после травмы (светлый промежуток). Сразу же после травмы может быть кратковременная потеря сознания, обусловленная сотрясением мозга, затем сознание восстанавливается, головная боль исчезает или уменьшается, потом она вновь нарастает, может стать невыносимой, одновременно появляются головокружение, тошнота, рвота. Дыхание учащается, пульс урежается, наполнение его хорошее, АД не изменяется или повышается, больной становится заторможенным, нарастает угнетение сознание, вплоть до комы. На стороне расположения гематомы отмечается расширение зрачка, на противоположной – исчезают двигательные рефлексы, наступает паралич. Для внутрижелудочковых гематом характерно быстрое развитие мозговой комы (потеря сознания) с тяжелыми нарушениями сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, менингиальными симптомами, высокой t. Лечение: хирургическое – удаление костных отломков при вдавленных переломах, удаление гематомы и остановка продолжающегося кровотечения. При развитии отека мозга применяют дегидратационную терапию (мочегонные средства). Проводят коррекцию ацидоза, назначают седативные средства.

Ушиб головного мозга (коммоционно – контузионный синдром): определение, клиника лечение. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Ушиб головного мозга (contusio cerebri) – хар-ся нарушением целостности мозгового вещества на ограниченном участке. Повреждение вещества мозга может быть в виде небольших кровоизлияний или размягчения, разрушения мозговой ткани. Клиника по степеням: 1 – легкая степень – потеря сознания до 1 часа, невыраженные нарушения иннервации в зависимости от места ушиба мозга. 2 – средняя степень – потеря сознания на несколько часов, четко выражены признаки локального повреждения мозга, преходящие нарушения функций жизненно важных органов, афазия (отсутствие речи), парезы (частичная утрата чувствительности и движений). 3 – тяжелая степень – потеря сознания или его угнетение продолжаются сутки и более, имеются выраженные признаки локального повреждения мозга, нарушения функции жизненно важных органов (сердца, легких) вследствие изменений в стволе мозга, признаки раздражения мозговых оболочек. Лечение: зависит от тяжести поражения. Постельный режим при легкой степени – в теч 2 недель, при средней тяжести – 3 недели, при тяжелой – 4 недели. Лечение консервативное. При явлениях отека мозга проводят дегидратационную терапию. Применение антибактериальных средств (антибиотики) для предупреждения менингита, энцефалит. С диагностической целью используют поясничные пункции. При размозжении вещества мозга с развитием некроза появляется местный отек, который приводит к сдавлению мозга как при внутричерепной гематоме. В этих случаях показана операция – трепанация черепа с удалением некротизированной ткани мозга.

Современные принципы диагностики и лечения черпно-мозговых повреждений. Травма–внезапное воздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целостность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Диагностика: 1 – Рентгеногарфия черепа в двух проекциях – позволяет выявить перелом кости, наличие вдавления костных отломков. 2 – Поясничная пункция – пункция подпаутинного пространства спиного мозга между остистыми отростками между 3-4 или 4-5 поясничными позвонками. Ее цель – выяснить характер цереброспинальной жидкости – наличия в ней крови, степень прозрачности; важное значение имеет повышение ликворного давления (в норме – 100-180 мм водного столба). При пункции берут 1-2 мл жидкости для лабораторного исследования – определения клеточного состава, уровня белка. 3 – Эхоэнцефалография – УЗ исследования головного мозга – позволяет определить наличие внутричерепной гематомы и смещение мозга, обусловленное гематомой. 4 – Ангиография – контрастное исследование сосудов мозга – используется в случаях когда другие методы не позволяют установить диагноз. Этот метод дает возможность четко определить внутричерепную гематому. 5 – Пробная трепанация черепа – если все остальные методы не позволяют исключить внутричерепную гематому. Лечение:После того, как обеспечена проходимость дыхательных путей и налажено внутривенное введение лекарственных препаратов, главное внимание уделяют возможному внутреннему кровотечению. Часто бывает необходима искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ), поскольку гипоксия существенно ухудшает состояние больных с черепно-мозговой травмой. Линейные переломы черепа не требуют иммобилизации. При вдавленных переломах показано оперативное вмешательство. Для уменьшения гнпоксемии используют кислородные дыхательные смеси. Для купирования эпилептических припадков вводят противосудорожные препараты (карбамазепин). Для уменьшения отёка мозга – осмотические диуретики (мочевина, маннитол), корригируют водно-электролитные нарушения. При возникновении возбуждения вводят нейролептнки (амнназин, галоперидол). При открытой черепно-мозговой травме назначают антибиотики широкого спектра действия. Кроме того, при всех видах черепно-мозговой травмы назначают средства, улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм, ноотропные средства (пирацетам, пентоксифиллнн, церебролизин). При подтверждении внутричерепного кровотечения целесообразно выполнение трепанации черепа, декомпрессии (удаление гематомы, вдавленых костных отломков) и остановки кровотечения.

3. Особенности огнестрельной ран, в отличие от других ран, выделяют 3 зоны повреждения.- 1)раневой канал, 2)зона прямого травматического некроза, 3)зона молекулярного сотрясения. Раневой канал образуется вследствие разрушений тканей от непосредственного воздействия на них ранящего снаряда, чаще бывает в виде ломаной линии, имеет чередование узких мест с широкими полостями, часто содержит инородные тела (ранящий снаряд, обрывки одежды или обуви, содержимое карманов и др.), значительно обсеменен микрофлорой. Ввиду быстро развивающегося отека тканей узкие места раневого канала смыкаются, образуя замкнутые полости и гематомы. При травме костей костные отломкн сами становятся ранящими снарядами, при этом образуются дополнительные раневые каналы, веерообразно отходящие от основного. Высок риск нагноения раны и развития анаэробной инфекции. Входное отверстие раневого канала всегда меньше выходного.

4. Правила определения групп крови целиклонами. Оценка результата, возможные ошибки и их устранение. Показания к переливанию крови. Целиклоны представляют собой разведенную асцитическую жидкость мышей — носителей гибридомы, содержащую IgM против антигенов А и В. Определяют группу крови при температуре от 15 до 25 °С. На фарфоровую пластину наносят по одной большой капле целиклонов анти-А и анти-В, рядом наносят каплю исследуемой крови в 10 раз меньшего размера и

смешивают отдельными палочками слегка покачивают и наблюдают за реакцией в течение 2,5 мин. Реакция обычно наступает в первые 3—5 с и проявляется образованием хлопьев. Возможны варианты реакции агглютинации. 1. Агглютинация отсутствует с целиклонами анти-А и анти-В; кровь не содержит аттлютиногенов А и В — исследуемая кровь группы I (0). 2. Агглютинация наблюдается с целиклонами анти-А; эритроциты исследуемой крови содержат. Агглютиноген А — исследуемая кровь группы II (А). 3.

Агглютинация наблюдается с целиклоном анти-В; эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген В — исследуемая кровь группы III (В). 4. Агглютинация наблюдается с целиклонами анти-А и анти-В; эритроциты содержат агглютиногены А и В — исследуемая кровь группы IV (АВ) При наличии реакции агглютинации с целиклонами анти-А и анти-В [группа крови IV (АВ)] для исключения неспецифической агглютинации производят дополнительное контрольное исследование с изотоническим раствором

хлорида натрия. Большую каплю (0,1 мл) изотон раствора смешивают с маленькой (0,01 мл) каплей исследуемой крови. Отсутствие агглютинации подтверждает принадлежность исследуемой крови к IV (АВ) группе. При наличии агглютинации проводят определение группы крови с использованием отмытых стандартных эритроцитов. Целиклоны анти-А и анти-В выпускаются в жидком виде в ампулах или флаконах, жидкость окрашена в красный (анти-А) и синий (анти-В) цвет. Хранят в холодильнике при температуре 2—8 °С. Срок хранения 2 года. Показания к переливанию крови определяются преследуемой целью: возмещение недостающего объема крови или отдельных ее компонентов; повышение активности свертывающей системы крови при кровотечениях. Абсолютными показаниями считаются острая кровопотеря, шок, кровотечение, тяжелая анемия, тяжелые травматичные операции, в том числе с искусственным кровообращением. Показаниями к переливанию крови и ее компонентов служат анемия различного происхождения, болезни крови, гнойно-воспалительные заболевания, тяжелая интоксикация.

Учение о группах крови. Определение групп крови моноклональными антителами. Цоликлоны “Анти-А" и "Анти-В". В эритроцитах человека содержатся такие системы, как АВО, Rh-фактор, Келл, Кидд, Лютеран и др. В трансфузиологии основную роль играют системы АВО и Rh-фактора. В систему АВО входят агглютиногены (антигены) А и В и агглютинины (антитела). Агглютиногены содержатся в эритроцитах, агглютинины — в сыворотке крови. Одновременное нахождение в крови одноименных компонентов (А и a, В и b) невозможно, так как их встреча приводит к реакции изогемагглютинации. Соотношение агглютиногенов А и В и агглютининов и определяет 4 группы крови. Группа 1—1(0): в эритроцитах нет агглютиногена, а имеются агглютинины a и b. Группа II—II (А): в эритроцитах содержится агтлютиноген А, в сыворотке — агглютинин а. Группа III—III (В): в эритроцитах — агтлютиноген В в сыворотке — агглютинин a. Группа IV—IV (АВ): в эритроцитах содержатся агглютиногены А и В, в

сыворотке агглютининов не содержится. Определяют группу крови целиклонами при температуре от 15 до 25 °С. На фарфоровую пластину наносят по одной большой капле целиклонов анти-А и анти-В, рядом каплю исследуемой крови в 10 раз меньшего размера и смешивают отдельными палочками слегка покачивают и наблюдают за реакцией в течение 2,5 мин. Реакция обычно наступает в первые 3—5 с и проявляется образованием хлопьев. Возможны варианты реакции агглютинации. 1. Агглютинация отсутствует с целиклонами анти-А и анти-В; кровь не содержит аттлютиногенов А и В — исследуемая кровь группы I (0) 2. Агглютинация наблюдается с целиклонами анти-А; эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А — исследуемая кровь группы II (А). 3. Агглютинация наблюдается с целиклоном анти-В; эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген В — исследуемая кровь группы III (В). 4. Агглютинация наблюдаетсясцеликлонами анти-А и анти-В; эритроциты содержат агглютиногены А и В

— исследуемая кровь группы IV (АВ). При наличии реакции агглютинации с целиклонами анти-А и анти-В [группа крови IV (АВ)] для исключения неспецифической агглютинации производят дополнительное контрольное исследование с изотоническим раствором хлорида натрия. Большую каплю (0,1 мл) изотонического раствора смешивают с маленькой (0,01 мл) каплей исследуемой крови. Отсутствие агглютинации подтверждает принадлежность исследуемой крови к IV (АВ) группе. При наличии агглютинации

проводят определение группы крови с использованием отмытых стандартных.Пути иммунизации к факторам системы Rh-Hr. Понятие о полных и неполных резус-антителах. Определение Rh-принадлежности.Определ ениеRh-фактора – Исследование крови на резус-принадлежность методом конглютинации проводят с помощью специальных сывороток анти-Rh в лабораторных условиях. Предварительно определяют групповую принадлежность (по системе АВО). На чашку Петри наносят подряд 3 большие капли сыворотки анти-Rh одной серии и параллельно — 3 капли сыворотки другой серии, получая 2 горизонтальных ряда сывороток. Затем в 1-й вертикальный ряд сывороток обеих серий вносят по небольшой капле исследуемой крови (соотношение 5:1), в средний ряд - по такой же капле стандартных резус-положительных эритроцитов (контроль активности), в 3-й ряд — резус-отрицательные стандартные эритроциты (контроль специфичности). тщательно перемешивают сыворотку и эритроциты, чашки закрывают крышкой и помещают на водяную баню при температуре 46—48 °С. Спустя 10 мин учитывают результат, В капле со стандартными резус-положительными эритроцитами должна быть агглютинация, с резус-отрицательными — она отсутствует. Если в каплях обеих серий сывороток с исследуемыми эритроцитами определяется агглютинация — кровь резус-положительная, если она отсутствует — кровь резус-отрицательная.Следу ет помнить что добавлять изотонический раствор хлорида натрия категорически запрещено.Для экспресс-метода определения Rh-фактора используют специальный реагент - сыворотку анти-Rh IV (АВ) группы, разведенную 20-30% раствором альбумина человека Каплю стандартной сыворотки анти-Rh 4 (АВ) группы наносятнапредметное стекло и параллельно наносят каплю резус-отрицательной сыворотки IV (АВ) группы, не содержащей антител. Книмдобавляют меньшего объема каплю исследуемой крови, перемешивают в течение 3—4 мин, после чего добавляют по 1 капле изотонического раствора хлорида натрия и по истечении 5 мин учитывают реакцию. При наличии агглютинации эритроцитов с сывороткой анти-Rh и отсутствии ее с контрольной сывороткой — кровь резус-положительная, при отсутствии агглютинации с обеими сыворотками — резус-отрицательная. Для экстренного переливания следует использовать только резус-отрицат кровь, а при ее отсутствии возможно в опасной для жизни ситуации переливание резус-положит крови после проведения пробы на совместимость по Rh-фактору. Если в кровь резус-отрицат человека попадает Rh-антиген (как это может быть при переливании резус-положит крови или во время беременности резус-отрицат женщины резус-положит плодом), в его организме вырабатываются антитела к Rh-фактору. Приповторномпопадании Rh-антитена в кровь уже сенсибилизированного человека (переливание крови, повторная беременность) развивается иммунный конфликт. Первое переливание резус-положит крови резус-отрицат реципиенту, не сенсибилизированному ранее, может протекать без явлений несовместимости, но приведет к образованию антител. Переливание резус-отрицат женщине, сенсибилизированной во время беременности резус-положите плодом, приведет к резус-несовместимости. При переливании резус-отрицат крови резус-положит реципиентам не исключается выработка антител на слабые антигены системы Rh-фактора,содержащиесяв переливаемой крови. Лица с резус-отрицательной кровью одновременно являются положительными по Rh-антигену, этоследуетучитывать при переливании резус-отрицат крови резус-положит реципиенту, так как можно вызвать сенсибилизацию реципиента и создать опасность посттрансфузионных осложнений, если реципиент резус-отрицат. В связи с этим для переливания следует использовать кровь, строго одноименную по Rh-фактору.