1. Центр-е нейроны глазодв-го нерва представлены кл-ми коры прецентр-й извилины, аксоны кот-х подходят к ядрам III пары, лежащим в ножках мозга под верх-и буграми четверохолмия и дном сильвиева водопровода. Ядра сост-т из 3х частей. Крупнокл-я часть инн-ет 5 наруж, поперечно-полосатых м. глаза (верх., внутр., ниж. прямые, ниж косую, м-у, подним-ю верх веко). Мелкокл-е парасимп-ие парные ядра Якубовича инн-ют внутр-е гладкие м-ы, сужив-ие зрачок своей и противопол-ой стороны. Непарное мелкокл-е парасимп-ое (аккомодационное) ядро инн-ет внут-ю гладкую цилиарную мышцу, обеспеч-ую аккомодацию. Вол-на 2го (периф-го) нейрона, сост-ют собственно глазодв-ый нерв, кот выходит из ножек мозга, прободает твердую мозговую оболочку и через верх-ю глазнич щель входит в орбиту. Глазодв-й нерв осущ-ет дв-я глаз яблок вверх, вниз, внутрь, поднимает верх веко, суживает зрачок, приспосабливает зрение к близко и далеко располож-ым объектам (реакция аккомодации). Из черепа выходит ч/зfissura orbitalis superior. Синдром поражения хар-ся развив-ся на стороне очага поражения: 1) птоз; 2)расход-ся косоглазие - отхождение глазного яблока кнаружи и слегка вниз; 3)мидриаз; 4)диплопия (двоение в глазах) при взгляде прямо и несколько кнутри; 5)экзофтальм; 6)наруш-е (паралич) аккомод-и; 7)огранич-е дв-я глаз-о яблока кнутри, вверх, книзу; 8)наруш-е р-и конверг-и. При пораж-и ствола глазодв-го нерва возник полный паралич глаз м (офтальмоплегия). При ядерном пораж-и возник параличи отдельных наруж (наруж офтальмоплегия) или внут (внут офтальмоплегия) глазодв-х м. При одностороннем пораж-и ядер в области ножки мозга развив-ся альтернир-й синдром Вебера: периф-й паралич III нерва на стороне пораж-я и гемиплегия (гемипарез) или гемианестезия (гемигипестезия) - на противополож. Иссл-е ф-и: В клин-ой практике проводится одновременно иссл-е ф-и всех 3х пар глазодв-х нервов. 1. Ширина и равномерность глазных щелей: - птоз - опущение верх-о века; 2)экзофтальм - выстояние глаз-о яблока из орбиты; 3)энофтальм – запад-е глаз-о яблока в орбиту. 2. Форма, ширина и равномерность зрачков: 1)мидриаз – расшир-е зрачков; 2)миоз – суж-е зрачков; 3)анизокория - неравномерность, асимметрия зрачков. 3. Прямая и содруж-ая зрачк-ая реакция на свет (фотореакция). 4. Косоглазие (strabismus)- отклонение глаз-о яблока к носу (сходящееся косоглазие), кнаружи (расходящееся косоглазие), вверх или вниз (по вертикали). 5. Двоение в глазах (диплопия) - двоение предметов при взгляде в стороны (двоение по горизонтали), вверх или вниз (двоение по вертикали). Двоение усил-ся вблизи или при взгляде в сторону пораж-й м-ы и исчезает, если больной закроет один глаз. 6. Реакция зрачков на конвергенцию - поворот глазных яблок кнутри и сужение зрачков при приближении молоточка к переносице. 7. Реакция зрачков на аккомодацию – иссл-ся для каждого глаза отдельно. В норме при приближ-и молоточка зрачок становится уже, при удалении - шире. Полное сочетанное пораж-е всех 3х нервов приводит к неподв-ти глаз яблока и зрачка и наз-ся тотальной офтальмоплегией.
2. Дислокационный синдром возникает при нарастающем синдроме ВЧГ и может быть спровоцирован спинно-мозговой пункцией. Верхний: при объемных процессах в полушариях (опухоли, абсцессы, гематомы). При этом ткать височной доли деформируясь, в виде гребешка, вкливается между внутренним краем мозжечкового намета и ножкой мозга соответственно. Клиника: расширение зрачка, не реагирует на свет, синдром Вебера, затем парез взора вверх, псевдобульбарный синдром, выключаются функции продолглватого мозга, остановка дыхания, смерть. Нижний: развивается вследствие повышения ВЧД при объемных процессах в задней черепной ямке и еще не сформировавшегося синдрома ВЧГ. В последнем случае вклинение является следствием спинно-мзговой пункции, при этом происходит смещение миндалины мозжечка вниз и вклинивание ее между краем затылосчного отверстия и продолговатым мозгом. Клиника: усиление головных болей, тошнота, рвота, симптомы поражения продолговатого мозга (бульбарные нарушения, двигательные и чувствительные), вынужденное положение головы с вытянутой шеей. Синдром вклинивания заканчивается летально, если наряду с массивной дегидратационной терапией не провести вентрикулопункцию, с последующей декомпрессионной трепанацией черепа, если удаление объемного процесса невозможно.
3. Боль для пациентов - один из важнейших клинических признаков любого патологического процесса и одно из самых отрицательных проявлений болезни. В то же время своевременная и правильная оценка болевого синдрома помогает врачу составить представление о характере заболевания. В понятие боли включаются, во-первых, своеобразное ощущение боли и, во-вторых, реакция на это ощущение, характеризующаяся определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на устранение болевого воздействия. Разновидности боли: Согласно современным представлениям различают физиологическую и патологическую боль, выделяют три основных типа боли: соматогенную, нейрогенную и психогенную. Нет четких границ между собственно соматогенной и висцеральной болью, психогенной и идиопатической болью. Существующая классификация боли далека от совершенства и границы между отдельными типами и классами болевых синдромов весьма условны. Боль также классифицируют: Острая бол ь - интенсивное неприятное ощущение, обусловленное чрезмерной повреждающей стимуляцией чувствительных рецепторов. Хроническая боль - результат дисфункции нормального ноцицептивного канала, в частности нарушения работы SG. Существуют разновидности хронической боли: гипералгезия - боль, возникающая под воздействием мягких повреждающих стимулов; аллодиния - боль, возникающая под воздействием стимулов неповреждающей интенсивности; спонтанные болевые спазмы - боли, возникающие при отсутствии инициирующих стимулов. В возникновении гипералгезии и аллодинии играет роль нарушение баланса нейрогуморальных воздействий снижение порога чувствительности периферических ноцицептивных окончаний под влиянием брадикининов и простагландинов; облегчение центральной передачи сигнала на уровне заднего рога спинного мозга (ускорение синаптической передачи) под влиянием окиси азота (NO), нейропептидов, SР, пептида, относящегося к гену кальцитонина (CGRP) и фактора роста нервов (NGF). В условиях воспаления повышается выработка SР нервными клетками. Воздействуя на кровеносные сосуды и клетки иммунной системы (макрофаги), SР, CGRP и другие провоспалительные субстанции способствуют развитию так называемого нейрогенного воспаления. При нейрогенном воспалении поддерживается повышенная активность нейрогенных афферентных волокон (в этом важная роль принадлежит NK1-рецепторам нейронов) и формируется гипералгезия. Отдельно следует охарактеризовать такой вид хронической боли, как нейропатическая - тяжелая боль нейрогенного происхождения. Причина ее возникновения - непосредственное поражение сенсорного пути, обычно с вовлечением периферических механизмов формирования боли. В качестве примеров болезней, сопровождающихся нейропатической болью, можно привести инфаркт миокарда, множественный (системный) склероз, поражение нервов (механическая травма, спондилоартрит, диабетическая нейропатия, злокачественная опухоль, herpes zoster и др.). Ампутационная (фантомная) боль также представляет собой вариант нейропатической боли. Непосредственными механизмами формирования болевого ощущения при нейропатической боли могут быть: спонтанная активность поврежденных чувствительных нейронов; экспрессия чувствительными нейронами a-адренорецепторов, повышением их чувствительности к адреналину (симпатико-опосредованная боль). Нейропатическая боль плохо контролируется обычными анальгетиками. Антиноцицептивная система - система нейронов ствола мозга, предназначенная для угнетения боли и имеющая пути к ноцицептивным структурам спинного мозга. Считается, что антиноцицептивная система организована тремя структурами:-1- периакведуктальным серым веществом среднего мозга;-2- большим ядром шва и крупноклеточным ретикулярным ядром продолговатого мозга;-3- нейронами желатинозной субстанции дорсального рога спинного мозга. Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей. Воздействие на периферические компоненты боли соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства) и обеспечивающие снижение концентрации вещества P в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения). Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия).
Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию СP в задних рогах, используют ряд других способов терапии: а) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации; б) электростимуляция и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов; в) применение препаратов, воздействующих на ГАМКергические структуры; г) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМКергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях; д) применение препаратов агонистов a2 адренорецепторов клонидин и др.; е) использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, от которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (флуоксетин, амитриптилин). Воздействие на психологические (и на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия).
