Доброкачественные и злокачественные опухоли

В зависимости от клинико-морфологических особенностей поведения опухоли разделяют на: 1) доброкачественные; 2) злокачественные; 3) опухоли с местнодеструирующим ростом.

Доброкачественные, или зрелые, опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда можно определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Характерны тканевый атипизм опухоли, ее экспансивный и медленный рост. Опухоль обычно не оказывает общего влияния на организм, как правило, не дает метастазов. В связи сособенностью локализации (головной и спинной мозг) доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (от лат. malignum - злокачественный), т.е. озлокачествляться.

Злокачественные, или незрелые, опухоли состоят из малоили недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью (органом), из которой исходят (гетерологичные опухоли). Характерны клеточный атипизм, инфильтрирующий и быстрый рост опухоли. Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифференцированные) - менее злокачественные и недифференцированные - более злокачественные опухоли. Установление степени дифференцировки, а значит, и степени злокачественности опухоли имеет большое прогностическое значение.

Злокачественные опухоли дают метастазы, рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм.

 

Влияние опухоли на организм.

Местное действие опухоли:новообразования занимают пространства, отбирая их у здоровых тканей. При экспансивном росте, распространяющемся в стромальные пространства – сдавление извне близлежащих протоков, каналов. Если новообразование в трубчатом, полом органе – может выступать в просвет, сужение, закупорка. При инвазивном росте деструктивные последствия способствуют развитию функциональных нарушений, кровотечений.

Метастазирование — заключительная стадия морфогенеза опухоли, сопровождающаяся определенными гено- и фенотипическими перестройками. Процесс метастазирования свя­зан с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кровеносным сосудам, периневрально и имплантационно.

Процесс метастазирования объясняется с помощью теории метастатического каскада, в соответствии с которой опухо­левая клетка претерпевает цепь (каскад) перестроек, обеспечиваю­щих распространение в отдаленные органы.

Процесс метастазирования начинается с появления метастати­ческого субклона опухолевых клеток с измененной плазмолеммой, в результате чего происходит потеря межклеточных контактов и по­является способность к передвижению. Затем опухолевые клетки ми­грируют через внеклеточный матрикс, прикрепляясь интегриновыми рецепторами к ламинину, фибронектину и коллагеновым молекулам БМ сосуда, осуществляют ее протеолиз за счет вы­деления коллагеназ, катепсина, эластазы, гликозаминогидролазы, плазмина. Это позволяет опухолевым клеткам инвазировать БМ сосуда, прикрепляться к его эндотелию, а затем, изменяя свои адгезивные свойства, отделяться как от опухолевого пласта, так и от эн­дотелия сосуда. На следующем этапе формируются опухолевые эмболы, которые могут состоять только из опухолевых клеток или же содержать также тромбоциты и лимфоциты. Фибриновое покры­тие таких эмболов может защищать опухолевые клетки от элимина­ции иммунной системой и действия неспецифических факторов защиты. На заключительном этапе происходит взаимодействие опу­холевых клеток с эндотелием венул, прикрепление и протеолиз базальной мембраны, инвазия в периваскулярную ткань и рост вторичной опухоли.

Существуют разные пути метастазирования. Наиболее извест­ными являются гематогенный, лимфогенный, имплантационный и периневральный пути. Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения метастазируют преимущественно гематогенным путем.

Системные неметастатические воздействия:раковая кахексия и паранеопластические синдромы (гиперкальциемия, эндокринопатия).

Паранеопластические синдро­мы — это синдромы, связанные с наличием опухоли в организме. При гормонально активных опухолях могут возникать различные эндокринопатии, как, например, синд­ром Иценко—Кушинга при аденомах передней доли гипофиза или нейроэндокринных опухолях легких; гиперкальцемия и остеопороз при аденомах околощитовидных желез и раке легкого. Опухоль, осо­бенно на стадии метастазирования, воздействуя на свертывающую и противосвертывающую систему крови, и сама продуцирует факто­ры, усиливающие коагуляцию крови, и способствует развитию раз­личных видов тромбопатий (мигрирующие тромбофлебиты).

 

Морфологический атипизм опухолей, его виды

Атипизм опухоли: ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани, изменяется соотношение между паренхимой и стромой (преобладание паренхимы); появляется полиморфизм клеток по форме, величине.

Виды атипизма:

морфологический (тканевой и клеточный) атипизм. Тканевой атипизм характеризуется нарушением формы и величины морфологических структур, нарушении соотношений стромы и паренхимы, беспорядочном расположении волокнистых структур. Тканевой атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм означает, что опухоль построена из клеток разной величины и формы (клеточный полиморфизм), выражена гиперхромия (сильное окрашивание) ядер, нарушение соотношения между ядром и цитоплазмой, патология митоза.

биохимический атипизм – выражается изменением метаболизма опухолевых клеток,

иммунологический атипизм – проявляется новыми антигенными свойствами.

Опухоль может иметь различные форму, вид, размеры. Она может иметь форму узла, бляшки, гриба, капусты, язвы, неопределенной формы. Поверхность ее бывает гладкая, бугристая или сосочковая. На разрезе опухоль имеет вид рыбьего мяса, а может быть пестрой при наличии кровоизлияний или участков некроза.

Опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима состоит из специфических элементов опухоли (опухолевые клетки), а строма – соединительной тканью, содержащей сосуды и нервы. В незрелых опухолях выражена паренхима - это гистиоидные опухоли. В зрелых опухолях выражена паренхима и строма – это органоидные опухоли.

 

 

Виды роста опухолей

 

Различают:

уницентрический и мультицентрический рост,

экспансивный, инфильтрирующий и аппозиционный рост,

экзофитный и эндофитный рост.

Термины уницентрический и мультицентрический характеризуют наличие одного или несколько первично возникших очагов опухолевого роста.

По отношению к окружающим тканям рост может быть экспансивным или инфильтрирующим.

При экспансивном росте опухоль растет отодвигая ткани, сдавливая их, но не разрушая. Окружающая опухоль ткань атрофируются и опухоль окружается как бы капсулой. Опухоль при таком росте имеет четкие границы и растет медленно. Такой рост характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Аппозиционный рост опухоли происходит за счет превращения нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле в самых начальных стадиях роста злокачественных опухолей.

При инфильтрирующем росте происходит прорастание клеток опухоли между здоровыми тканями, наподобие клешней рака, что ведет к разрушению тканей. Это рост быстрый, границы опухоли при таком росте неясные. Такой рост характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

По отношению к поверхности органа и к просвету полого органа рост может быть эндофитным или экзофитным. Эндофитный рост – опухоль растет в толщу органа или в стенку полого органа. С поверхности или в полости органа опухоль не видна, ее можно увидеть только на разрезе. Экзофитный рост – опухоль растет на поверхности органа или в просвет полого органа, заполняя его просвет.

 

Понятие о рецидиве опухолей

 

Рецидив опухоли – появление ее на том же месте после хирургического удаления. Опухоль развивается из отдельных клеток, которые не были полностью удалены.
Переходное место между зло- и доброкачественными опухолями занимают опухоли с местным инвазивным ростом, которые не дают метастазов.
В опухолях часто возникают вторичные изменения: кровоизлияния, дистрофии, некроз, распад опухоли.

 

Понятие опухолевой прогрессии

Прогрессия опухоли. Согласно теории об опухолевой прогрессии происходит постоянный стадийный прогрессирующий рост опухоли с прохождением ею ряда качественно отличных ста­дий. При этом проявляется автономность не только роста, но и всех других признаков опухоли, как полагал сам автор теории. Положение же о том, что опухоль постоянно изменяется, и при этом происходит прогрессия в сторону повышения ее злокачественности, одним из проявлений которой является разви­тие метастазов справедливо.

 

Стадии морфогенеза злокачественных опухолей:

стадия предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дисплазии; 2) стадия неинвазивной опухоли (рак на месте); 3) стадия инвазивного роста опухоли; 4) стадия метастазирования.

Предопухолевая дисплазия. К предопухолевым процессам в настоящее время относят диспластические процессы, которые характеризуются развитием изменений как в паренхиматозных, так и стромальных элементах.

Основными морфологическими критериями диспластических процессов считают появление признаков клеточного атипизма в па­ренхиме органа при сохранной структуре ткани.

Стадия неинвазивной опухоли. Прогрессирование дисплазии связывают дополнительными воздействиями, ведущими к последующим генетическим перестройкам и злокачест­венной трансформации. В результате возникает малигнизированная клетка, которая некоторое время делится, формируя узел (клон) из подобных клеток, питаясь за счет диффузии питательных веществ из тканевой жидкости прилежащих нормальных тканей и не прорастая в них. На этой стадии опухолевый узел еще не имеет своих сосудов.

Стадия инвазивной опухоли характеризуется инфильт­рирующим ростом. В опухоли появляется развитая сосудистая сеть, строма, выраженная в различной степени, границы с прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют за счет прорастания в нее опухо­левых клеток. Инвазия опухоли протекает в четыре фазы и обеспечивается определенными перестройками: потерей межклеточных контактов, прикреплением к компонентам внеклеточного матрикса, деградацией внеклеточного матрикса, миграцией опухолевой клетки.