Условия, определяющие вид и характер регенерации

Регенерация (от лат. regeneratio - возрождение) - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. Среди регуляторных механизмов регенерации различают гуморальные, иммунологические, нервные, функциональные.

Развитие регенераторного процесса во многом зависит от ряда общих и местных условий, или факторов. К общим следует отнести возраст, конституцию, характер питания, состояние обмена и кроветворения, к местным - состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани, пролиферативную активность ее клеток, характер патологического процесса.

Регенерация эпителия, крови, волокнистой, соединительной, костной ткани. Регенерационная гипертрофия

Регенерация - это восстановление ткани на месте погибшей. При регенерации всегда происходит восстановление структуры и функции.

Регенерация соединительной ткани состоит из трех стадий:

1. образование грануляционной ткани,

2. образование тонковолокнистой соединительной ткани,

3. образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.

· Регенерация эпителия. Осуществляется достаточно полно, т.к. обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо реген. покровный эпителий. Восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия возможно даже при довольно крупных дефектах кожи. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем, потом пласт эпителия становится многослойным, он приобретает все признаки эпидермиса, включающий в себя ростковый, зернистый блестящий и роговой слои. При нарушении регенерации образуются незаживающие язвы, что может послужить основой для развития рака кожи.

· Регенерация костной ткани. При переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильно репозиции костных отломков, местных условий(воспаление..).При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение. Начинается с врастания в область дефекта молодых мезенхимальных элементов и сосудов(предварительная соединительнотканная мозоль).В остеогенной фиброретикуллярной ткани появляются малообызывествленные костные балочки, чисо которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль.Она созревает о образуется окончательная костная мозоль. При нарушении местных условий регенерации происходит вторичное костное сращение(образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная)

· Регенерация крови. Репаративная более интенсивна, чем физиологическая. При этом активный красный костный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жирового костного мозга. Жировые клетки вытесняются растущими островками кровеносной ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит сочной, темно-красной.. Кроме того, кроветворение может происходить вне костного мозга- экстрамедуллярное кроветворение. Очаги его в результате выселения из костного мозга стволовых клеток появляются во многих органаъ и тканях-селезенке, печени, лимф узлах, слиз оболочках. Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при лучевой болезни, аппластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извращена (например, при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и быстро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о патологической регенерации крови.

 

При неполной регенерации, т. е. заживлении ткани рубцом, возникает гипертрофия как выражение регенераторного процесса, поэтому ее называют регенерационной, в ней - биологический смысл репаративной регенерации. Регенераторная гипертрофия может осуществляться двумя путями - с помощью гиперплазии клеток или гиперплазии и гипертрофии клеточных ультраструктур, т. е. гипертрофии клеток.
Восстановление исходной массы органа и его функции за счет преимущественно гиперплазии клеток происходит при регенерационной гипертрофии печени, почек, поджелудочной железы, надпочечников, легких, селезенки и др. Регенерационная гипертрофия за счет гиперплазии клеточных ультраструктур характерна для миокарда, головного мозга, т. е. тех органов, где преобладает внутриклеточная форма регенерации. В миокарде, например, по периферии рубца, заместившего инфаркт, размеры мышечных волокон значительно увеличиваются, т. е. они гипертрофируются в связи с гиперплазией их субклеточных элементов. Оба пути регенерационной гипертрофии не исключают друг друга, а, наоборот, нередко сочетаются. Так, при регенерационной гипертрофии печени происходит не только увеличение числа клеток в сохранившейся после повреждения части органа, но и гипертрофия их, обусловленная гиперплазией ультраструктур.

 

Полная регенерация. Примеры.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей.

 

Неполная регенерация. Примеры.

При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. Поскольку при регенерации происходит восстановление структуры, способной к выполнению специализированной функции, смысл неполной регенерации не в замещении дефекта рубцом, а в компенсаторной гиперплазии элементов оставшейся специализированной ткани, масса которой увеличивается, т. е. происходит гипертрофия ткани.
При неполной регенерации, т. е. заживлении ткани рубцом, возникает гипертрофия как выражение регенераторного процесса, поэтому ее называют регенерационной, в ней - биологический смысл репаративной регенерации. Регенераторная гипертрофия может осуществляться двумя путями - с помощью гиперплазии клеток или гиперплазии и гипертрофии клеточных ультраструктур, т. е. гипертрофии клеток.
Восстановление исходной массы органа и его функции за счет преимущественно гиперплазии клеток происходит при регенерационной гипертрофии печени, почек, поджелудочной железы, надпочечников, легких, селезенки и др. Регенерационная гипертрофия за счет гиперплазии клеточных ультраструктур характерна для миокарда, головного мозга, т. е. тех органов, где преобладает внутриклеточная форма регенерации. В миокарде, например, по периферии рубца, заместившего инфаркт, размеры мышечных волокон значительно увеличиваются, т. е. они гипертрофируются в связи с гиперплазией их субклеточных элементов.

 

Виды заживления ран, заживление ран первичным и вторичным натяжением.

заживление ран относится к репаративной регенерации.

Виды заживления ран:

1) закрытие участка повреждения эпителием,

2) заживление под струпом,

3) заживление первичным натяжением,

4) заживление вторичным натяжением.

Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова – это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем.

Наблюдаемое на роговице и слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает на 3—5-е сутки.

Заживление первичным натяжением встречается при глубоких повреждениях кожи и подлежащих тканей, причем края раны ровные. Рана заполняется кровью, под действием нейтрофилов и макрофагов рана очищается. Через один-два дня образуется грануляционная ткань, которая затем созревает с образованием тонкого линейного рубца.

Заживление ран вторичным натяжением, или заживление через нагноение – наблюдается при больших ранах. На месте раны возникает кровоизлияния и гнойное воспаление. Происходит вторичное очищение раны за счет отделения гноя. Затем образуется грануляционная ткань, которая созревает в грубый рубец (шрам).

 

Грануляционная ткань.

Регенерация соединительной ткани состоит из трех стадий:

2) образование грануляционной ткани,

3) образование тонковолокнистой соединительной ткани,

4) образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.

Грануляционная ткань состоит из микрососудов и клеток. Среди клеток находятся фибробласты, недифференцированные клетки, лимфоидные клетки. Грануляционная ткань красная, яркая, поверхность ее зернистая. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеток, волокон и сосудов. Число фибробластов увеличивается, а других клеток - уменьшается. Фибробласты синтезируют коллаген, который идет на построение тонких аргирофильных волокон – это стадия тонковолокнистой соединительной ткани. Затем аргирофильные волокна сливаются в толстые пучки с образованием коллагеновых волокон, уменьшается количество сосудов и клеток – это стадия грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.

Опухоль (tumor, neoplasma, blastoma) – патологический процесс, характеризующийся бесконтрольным размножением и ростом клеток, что связано с изменениями в генетическом аппарате клеток.

Свойства опухоли: автономный рост опухоли, атипизм опухоли – новые свойства опухоли, которые отличают ее от нормальной ткани, катаплазия – процесс появления новых свойств.

Виды атипизма:

морфологический (тканевой и клеточный) атипизм. Тканевой атипизм характеризуется нарушением формы и величины морфологических структур, нарушении соотношений стромы и паренхимы, беспорядочном расположении волокнистых структур. Тканевой атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм означает, что опухоль построена из клеток разной величины и формы (клеточный полиморфизм), выражена гиперхромия (сильное окрашивание) ядер, нарушение соотношения между ядром и цитоплазмой, патология митоза.

биохимический атипизм – выражается изменением метаболизма опухолевых клеток,

иммунологический атипизм – проявляется новыми антигенными свойствами.

Опухоль может иметь различные форму, вид, размеры. Она может иметь форму узла, бляшки, гриба, капусты, язвы, неопределенной формы. Поверхность ее бывает гладкая, бугристая или сосочковая. На разрезе опухоль имеет вид рыбьего мяса, а может быть пестрой при наличии кровоизлияний или участков некроза.

Опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима состоит из специфических элементов опухоли (опухолевые клетки), а строма – соединительной тканью, содержащей сосуды и нервы. В незрелых опухолях выражена паренхима - это гистиоидные опухоли. В зрелых опухолях выражена паренхима и строма – это органоидные опухоли.

 

Совр. теории опухолевого роста.

Среди причин развития опухолей человека и животных называются различные канцерогенные агенты.

Основными теориями являются: химических канцерогенов, физических канцерогенов, вирусно-генетическая, инфекционная и полиэтиологическая.

Теория физических канцерогенов. К физическим канцерогенам отно­сятся три группы факторов: солнечная, космическая и ультрафиолето­вая радиация; ионизирующая радиация и радиоактивные вещества.

Теория химических канцерогенов. Канцерогенные агенты подразделяются на две большие группы: генотоксические и эпигенетические в зависимости от их способности взаимодействовать с ДНК. К генотоксическим канцерогенам относят­ся полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, нитрозосоединения. Эпигенетические канцерогены представлены хлорорганическими соединениями.

Инфекционная теория — вирусный и микробный канцерогенез. Ряд опухолей может развиться под дейст­вием особых вирусов, которые называются онкогенными вирусами.

Полиэтиологическая теория объединяет все другие теории.

 

 

Молекулярные основы канцерогенеза.

Генетические перестройки могут происходить под действием канцерогенных агентов как в соматической, так и в половой клетке.

При этом четыре класса генов являются мишенями канцерогенных агентов: протоонкогены — регуляторы пролиферации и дифференцировки клеток;

гены — супрессоры опухолей (антионкогенов), ингибирующие пролиферацию клеток; гены, участвующие в гибе­ли клеток путем апоптоза;

гены, отвечающие за процессы репара­ции ДНК.

Клеточные онкогены — промоторы опухолевого роста.

Участки ДНК, гомологичные вирусным онкогенам в активном состоянии называются – клеточные онкогены. В неактивном – протоонкогены.

Протоонкогены — это нормальные гены клеток. Активация протоонкогенов и превра­щение их в клеточные онкогены происходит при опухолевом росте.

Клеточные онкогены кодируют синтез белков, которые называ­ются онкобелками.

Гены — супрессоры рака. В геноме клеток обнаруживаются гены, которые, напротив, тормозят пролиферацию клеток и обладают антионкогенным действием. Потеря клеткой таких генов может приводить к развитию рака.