ДИАГНОСТИКА ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА

При подозрении на лимфогранулематоз осуществляются следующие виды исследований:

1. Врачебный осмотр
2. Общий и биохимический анализы крови
3. Биопсия пораженного лимфатического узла с морфологическим и иммунологическим исследованием.
   Основным анализом, позволяющим подтвердить диагноз лимфогранулематоза, является микроскопическое исследование образца опухолевой лимфоидной ткани, полученной при биопсии. Эта ткань направляется на морфологическое исследование под микроскопом для того, чтобы определить, действительно ли лимфатический узел заполнен опухолевыми клетками и присутствуют ли в нем специфические клетки Березовского-Штернберга-Рида. Для подтверждения диагноза может быть выполнено иммуногистохимическое исследование с целью определения иммунологических характеристик опухолевых клеток.
4. Лучевая диагностика

Лучевая диагностика (рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) позволяет выявить наличие опухолевых образований в различных частях тела, которые не доступны врачу при внешнем осмотре.
Методы лучевой диагностики применяют для определения стадии лимфогранулематоза.

Специфических изменений в картине крови при лимфогранулематозе не отмечается. Количество лейкоцитов может быть различным. У половины больных в начале заболевания наблюдается лейкоцитоз. Довольно часто, особенно при вовлечении в процесс внутренних органов, развивается лейкопения с относительным нейтрофилезом и сдвигом влево. Возможно и нормальное количество лейкоцитов.

Нейтрофилез наблюдается независимо от количества лейкоцитов и стадии заболевания в 50 % случаев. Вначале может отмечаться палочкоядерный сдвиг в лейкограмме, а затем в периферической крови появляются миелоциты и токсогенная зернистость в нейтрофильных гранулоцитах, в которых повышаются содержание липидов, активность щелочной фосфатазы, а в IV стадии процесса — и пероксидазы.

Значительная эозинофилия (до 50 % и более) наблюдается редко (до 3 % случаев). В половине случаев отмечается уменьшение количества эозинофильных гранулоцитов, вплоть до анэозинофилии. Во II и III стадиях заболевания может появляться моноцитоз, который в последней стадии сменяется моноцитопенией.

При прогрессировании процесса в результате интоксикации и угнетения кроветворения под действием цитостатиков развиваются анемия нормо- или гиперхромного характера, тромбоцитопения и лейкопения.

Характерным для лимфогранулематоза является увеличение СОЭ (до 30—40 мм/ч, а в III и особенно IV стадии заболевания — до 70—80 мм/ч).

При исследовании пунктата костного мозга в начале заболевания отмечается гиперплазия зернистого ростка кроветворения. Количество эозинофильных гранулоцитов увеличено, число клеток мегакариоцитарного ряда без изменений, а количество клеток красного ряда по мере нарастания интоксикации и угнетения кроветворения уменьшается. При поражении костного мозга опухолью в его пунктате можно обнаружить клетки лимфо- гранулемы.