Г) 4 типа гистаминовых рецепторов
45. Сокращение гладкой мускулатуры и повышение сосудистой проницаемости возникает при стимуляции А) гистаминовых рецепторов I типа Б) гистаминовых рецепторов II типа В) гистаминовых рецепторов III типа Г) внутриклеточных рецепторов
46. Повышение желудочной секреции возникает при стимуляции А) гистаминовых рецепторов I типа Б) гистаминовых рецепторов II типа В) гистаминовых рецепторов III типа Г) внутриклеточных рецепторов
47. Лейкотриены являются продуктами метаболизма А) фосфатидия иназитола Б) глицерола В) арахидоновой кислоты Г) нейраминовой кислоты
48. Лейкотриены являются продуктом А) циклооксигеназного метаболизма арахидоновой кислоты Б) метоксигеназного метаболизма арахидоновой кислоты В) триптазного метаболизма арахидоновой кислоты Г) активации метилтрансферазы
49. Арахидоновая кислота высвобождается из мембранных фосфолипидов под воздействием А) протеинкиназы С Б) фосфодиэстеразы В) фосфолипазы А2 Г) фосфолипазы D
50. Высвобождение из клеток фактора активации тромбоцитов тормозят лекарственные препараты А) кетотифен Б) теофиллин В) цетиризин Г) все перечисленное
51. Простагландины являются продуктом А) метоксигеназного метаболизма арахидоновой кислоты Б) циклооксигеназного метаболизма арахидоновой кислоты В) триптазного метаболизма арахидоновой кислоты Г) активации метилтрансферазы
52. Синтез простагландинов в организме тормозят А) Н1-антигистаминные препараты Б) Н2-антигистаминные препараты В) блокаторы кальциевых каналов Г) ацетилсалициловая кислота, пиразолоны, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные препараты
53. Синтез простагландинов тормозят пищевые добавки А) каротин Б) тартразин В) нитрит натрия Г) лецитин
54. В-зависимые G-глобулиновые реакции вызываются антигенами А) пыльцой растений Б) простыми химическими веществами В) лошадиными сыворотками Г) бактериями
55. Сывороточная болезнь вызывается антигенами А) антибиотиками Б) гетерогенными сыворотками В) пыльцой растений Г) водорастворимыми лечебными аллергенами
56. В патогенезе сывороточной болезни участвуют антитела класса А) IgE Б) IgA В) IgG4 Г) IgG
57. Роль системы комплемента в патогенезе сывороточной болезни проявляется А) активацией по классическому пути Б) активацией по альтернативному пути В) отсутствием активации системы Г) торможением ингибиции С1
58. Пусковым фактором для активации системы комплемента А) при сывороточной болезни является Б) торможение ингибитора С1
|
