Нарушение обмена липидов при ожирении

Избыточное накопление липидов в организме получило название ожирение. Ди­агноз ожирение ставят в том случае, когда масса тела обследуемого превышает опти­мальную на 20%. Расчет оптимальной массы тела можно произвести по простейшей формуле:

m (кг) = (Рост в см - 100)

Многочисленные более сложные формулы для расчета не вносят существенных корректив в величину оптимальной массы — отклонения не превышают 3-5%. По дан­ным американских страховых компаний оптимальная масса для человека, рост кото­рого 170 см, составляет при худощавом телосложении 68 кг, а при крепком - 73 кг. Подсчитано, что каждый кг излишней массы сокращает продолжительность жизни на 3 месяца.

Увеличение массы тела при ожирении связано в основном с накоплением ре­зервных триглицеридов в жировых депо. Ожирение может быть первичным, обуслов­ленным алиментарно-конституциональными факторами, или же вторичным, в послед­нем случае оно является следствием либо имеющейся патологии, например, следстви­ем эндокринных расстройств, либо следствием поведенческой реакции (при перееда­нии).

Различают два типа ожирения, гиперцеллюлярный и гипертрофический. При ги­перцеллюлярном ожирении в организме увеличивается количество адипоцитов: если в норме их число составляет величину порядка 26х10⁹ клеток, то у людей с гиперцеллю­лярным типом ожирения их число может быть больше в 2-3 раза. В таком случае даже при нормальном содержании жира в каждом отдельном адипоците общая масса ре­зервного жира может значительно превышать норму. Этот тип ожирения явно носит наследственный характер. Известно: если у ребенка один из родителей страдает ожи­рением, то вероятность развития этой патологии у ребенка составляет около 40%; если же ожирение есть у обоих родителей, то вероятность развития ожирения у ребенка возрастает до 80%. Правда, следует учитывать и обычаи, существующие в данной кон­кретной семье — склонность к избыточному употреблению пищи (ребенок берет при­мер с папы и мамы).

При гипертрофическом ожирении количество адипоцитов в организме остается нормальным, но увеличивается содержание триглицеридов в каждом отдельном ади­поците. В норме в адипоците содержится до 0,6 мкг на клетку, тогда как при ожирении оно может возрастать в 2 - 3 раза.

Как при гипертрофическом, так и при гиперцеллюлярном ожирении увеличение массы тела связано с накоплением избытка триглицеридов в результате превышения калорийности пищи над энергозатратами; без этого превышения не реализуется ника­кая наследственная предрасположенность. Однако следует заметить, что при увели­ченном количестве липоцитов в организме потенциальная возможность для развития ожирения значительно выше, так же как выше и общая резервная емкость жировых депо. При лечении больных с гиперцеллюлярным ожирением возникает больше сложностей, потому что снижение массы тела не сопровождается уменьшением числа липоцитов и сохраняется высокая степень предрасположенности к повторному нарас­танию массы резервного жира.

В метаболизме адипоцитов больных ожирением возникают определенные изме­нения; в частности установлено, что:

а) повышается способность адипоцитов утилизировать внутриклеточную глюкозу;

б) в адипоцитах ускоряются процессы синтеза высших жирных кислот и триглице­ридов — стимуляция липогенеза;

в) в адипоцитах увеличивается активность липолитических ферментов, в связи с чем в адипоцитах ускоряется процесс обмена резервных триглицеридов;

г) понижается чувствительность адипоцитов к инсулину, что является следствием снижения числа рецепторов для инсулина на наружной клеточной мембране перепол­ненных триглицеридами адипоцитов;

д) сохраняется чувствительность адипоцитов к жиромобилизующему действию катехо­ламинов.

Для больных ожирением характерна гиперлипидемия, особенно выраженная при II - III степени ожирения. В крови повышено содержание ЛОНП и ЛПНП, а, следова­тельно, повышено содержание и триглицеридов и холестерола, что способствует ран­нему развитию атеросклероза.

Для таких больных характерна гиперинсулинемия, что связано с снижением чув­ствительности адипоцитов к инсулину из-за уменьшения числа инсулиновых рецепто­ров на поверхности этих клеток. После приема пищи поступающая в кровь глюкоза медленно проникает в адипоциты, в результате чего ее концентрация в крови повы­шена длительное время после приема пищи. В ответ на повышение концентрации глюкозы островковый аппарат поджелудочной железы выбрасывает инсулин, но повышение его концентрации в крови почти не дает эффекта. В результате в крови одновременно повышена концентрация и глюкозы, и инсулина, что создает "благоприятные" условия для развития сахарного диабета. Практически у всех больных с II и в особенности с III степенью ожирения регистрируется нарушение толерантно­сти к глюкозе.

У больных ожирением регистрируются и другие нарушения функций. Так, у них обычно снижена секреция катехоламинов, что тормозит липолиз в липоцитах и спо­собствует дальнейшему накоплению жира в жировых депо; у них наблюдаются также расстройства водно-солевого обмена с нарушением функций почек и др.

При проведении профилактической работы среди населения мало рекомендовать людям увеличение физической нагрузки типа "нужно больше ходить или бегать", по­скольку физическая нагрузка приводит к увеличению аппетита и потреблению избы­точного количества пищи. Акцент в этой работе должен быть смещен на достижение сбалансированности калорийности пищевого рациона и энергозатрат, поэтому насе­ление нужно научить хотя бы ориентировочно рассчитывать калорийность рациона и величину энергозатрат. Без этого все разговоры о профилактике распространения ожирения на популяционном уровне останутся лишь благими пожеланиями.