Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Отличительные черты форм правления




 

Корковое вещество и мозговое вещество надпочечников име­ют разное происхождение и продуцируют разные гормоны.

Корковое вещество надпочечников происходит из мезодермальных клеток и имеет три зоны, в которых вырабатываются стероидные гормоны. Внешняя зона (zona glomeruloza) продуци­рует минералокортикоиды (альдостерон), промежуточная зона (zona fasciculata) — глюкокортикоиды (кортизол), внутренняя зо­на (zona reticularis) — андрогены и прогестины.

Мозговое вещество, которое окружено корковым вещест­вом, происходит из эктодермальных клеток нервного гребня. Хромаффинные клетки мозгового вещества продуцируют эпинефрин и другие катехоламины. Клетки, подобные хромаффинным, встречаются и в других местах, например в параганглиях.

Болезни с преимущественным поражением коркового веще­ства надпочечников. Гиперкортизолизм (синдром Кушинга) в за­висимости от механизма развития делят на две группы: АКТГ-зависимый и АКТГ-независимый.

АКТГ-зависимый синдром Кушинга развивается при введе­нии больших доз АКТГ или его синтетического аналога (ятрогенные причины) в связи с гиперсскрецией АКТГ гипофизом и развитием двусторонней гиперплазии коркового вещества надпо­чечников (чаще называют болезнью Кушинга), а также при раз­витии злокачественных и доброкачественных опухолей, секретирующих АКТГ, вне эндокринной системы.

Синдром Кушинга развивается также при введении больших доз кортикостероидов (ятрогенные причины) и развитии адено­мы или аденокарциномы коркового вещества надпочечников.

Характерны ведущие клинические проявления: ожирение по верхнему типу (лицо и туловище), появление стрий, развитие сте­роидного сахарного диабета, гипертензии, иммунологических из­менений, сопровождающихся повышенной чувствительностью организма к инфекции, истончение кожи, остеопороз.

При АКТГ-зависимых причинах развития синдрома Кушинга наблюдается двусторонняя гиперплазия коркового вещества над­почечников с расширением zona reticularis.

В 10 % случаев синдром Кушинга развивается в связи с адено­мами коркового вещества надпочечников. Эти опухоли чаще (80 % случаев) встречаются у женщин. Карцинома вещества над­почечников также может быть причиной синдрома Кушинга (10% наблюдений у взрослых), чаще всего у детей.

Злокачественность опухолей надпочечников невозможно оп­ределить с помощью обычных критериев — митотическая актив­ность и характер роста по отношению к окружающим тканям. Обычно карциномы ведут себя как доброкачественные опухоли, поэтому основным критерием злокачественности является нали­чие метастазов.

При наличии функционирующей аденомы или карциномы контралатеральный надпочечник атрофируется.

Вещества, подобные в функциональном и иммунологическом отношениях, могут секретироваться и неэндокринными опухоля­ми, обычно мелкоклеточной карциномой легкого (до 60 % слу­чаев).

Большинство опухолей, вызывающих развитие эктопическо­го АКТГ-синдрома, являются быстро растущими злокачествен­ными опухолями.

Гиперальдостеронизм (первичный альдостеронизм, синдром Конна) обусловлен повреждением надпочечника и развивается приблизительно в 1/3 случаев гиперфункции его коркового веще­ства (коры). Увеличение продукции альдостерона вызывает за­держку натрия, увеличение общего объема плазмы крови, повы­шение артериального давления и торможение секреции ренина.

Большинство больных с первичным альдостеронизмом — женщины в возрасте 30—50 лет, страдающие гипертензией.

При синдроме Конна чаще всего обнаруживается единичная доброкачественная аденома надпочечника. Опухоль окружена капсулой, золотисто-желтая на разрезе. Преобладают светлые клетки с липидными включениями, похожие на клетки zona fasci-

culata.

При вторичном альдостеронизме увеличение продукции альдостерона обусловлено экстраадреналовыми причинами, главным образом почечной гипертензией и отеками, и связано с гиперсекрецией ренина.

Адреногенитальные синдромы. Врожденная гиперплазия надпочечников развивается в результате гиперпро­дукции АКТГ и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Сопровождается увеличением концентрации надпочечниковых андрогенов, приводящим к вирилизации. Обычно признаки забо­левания можно обнаружить при рождении ребенка. Наблюдает­ся гиперплазия коркового вещества надпочечников, клетки его эозинофильны, с нежно-зернистой цитоплазмой. У взрослых надпочечниковый вирилизм может быть обусловлен гиперплазией, аденомой или карциномой надпочечников.

Недостаточность коркового вещества надпо­чечников. Первичная недостаточность (аддисонова бо­лезнь), развивается вследствие разрушения коркового вещества надпочечников.

При идиопатической аддисоновой болезни корковое вещест­во надпочечников утрачивает свое трехслойное строение. Клет­ки сохраняются в виде островков, окруженных фиброзной тка­нью, пронизанной лимфоидным инфильтратом.

Вторичная недостаточность обусловлена снижением сек­реции АКТГ, которое может быть вызвано дисфункцией гипо­физа или гипоталамуса либо кортикостероидной терапией.

Острая надпочечниковая недостаточность (адреналовый криз) — быстропрогрессирующий синдром, который клинически протекает как шок. Может развиться при септицемии, особенно менингококкемии (синдром Уотерхауза—Фридериксена).

Хроническая надпочечниковая недостаточность может варьировать от полного прекращения продукции гормонов до со­хранения у железы небольших резервных возможностей. Прояв­ляется похуданием, пигментацией кожных покровов, гипотензией, облысением, дисменореей.

Болезни с преимущественным поражением мозгового веще­ства надпочечников. Феохромоцитома — опухоль из хромаф-финных клеток, вызывающая развитие артериальной гипертензии.

Около 90 % феохромоцитом встречается в мозговом вещест­ве надпочечников, примерно 10 % из них — злокачественные. Двустороннее поражение встречается крайне редко. Феохромо-цитомы могут быть единственным проявлением эндокринной па­тологии либо развиваются при синдроме множественной эндок­ринной неоплазии.

Около 10 % феохромоцитом экстраадреналовые и встреча­ются в тканях, происходящих из нервного гребня.

Катехоламины, выделяемые феохромоцитомой в кровоток, вызывают пароксизмальную или устойчивую артериальную гипертензию, сердечные аритмии, головную боль. Если опухоль не лечить, могут произойти кровоизлияние в мозг, развиваться сер дечная недостаточность с отеком легких или фибрилляция желу­дочков.

Феохромоцитомы обычно имеют четкие границы, на разрезе серо-коричневого цвета, диаметром 1—4 см и более. Опухоль со­стоит из гнездных скоплений крупных клеток с водянистой цито­плазмой. Нередко видны атипичные и множественные ядра.

Гиперплазия мозгового вещества надпочечников (двусторон­няя или односторонняя) вызывает симптомы, сходные с таковы­ми при феохромоцитоме.

Нейробластома — наиболее часто встречается в виде солид­ной опухоли в надпочечниках. Она составляет 7—14 % всех зло­качественных опухолей у детей и 15—50 % — у новорожденных. Чаще бывает у лиц мужского пола. Кроме мозгового вещества надпочечников, возникает в шейных, грудных и брюшных симпа­тических ганглиях. Основой для распознавания опухоли служит увеличение содержания катехоламинов в моче больных (80 % случаев).

Нейробластома обычно окружена псевдокапсулой узловато­го вида сероватого цвета на разрезе. Нередки участки некроза, кровоизлияний и обызвествления. Типичная нейробластома со­стоит из большого количества клеток, местами формирующих розетки. Нередко находят многочисленные митозы. Патогномо-ничный признак опухоли — наличие розеток и нейрофибрилл.

Синдром множественной эндокринной неоплазии — чаще всего семейный, генетически обусловленный (аутосомно-доминантный тип наследования), включающий несколько комплек­сов, характеризующихся новообразованиями (доброкачествен­ными и злокачественными), гиперплазией одной или более эндо­кринных желез.

Различают три типа синдрома множественной эндокринной неоплазии. Для I типа характерно развитие опухолей околощито­видных желез, опухолей из клеток островков Лангерганса подже­лудочной железы (синдром Золлингера—Эллисона, инсулиномы, множественные опухоли или диффузная гиперплазия), аденомы гипофиза, аденом коркового вещества надпочечников, аденом щитовидной железы, карциноидов. При II типе встречаются аде­номы или аденоматозная гиперплазия околощитовидных желез, медуллярная карцинома щитовидной железы, карциноиды, фео-хромоцитома. Для III типа характерны гиперплазия околощито­видных желез, медуллярная карцинома щитовидной железы, феохромоцитома, множественные невромы желудочно-кишеч­ного тракта, меланоз, миопатия.

 

Отличительные черты форм правления

 

монархия республика
Вся государственная власть в руках монарха- короля, царя и т. д. Власть принадлежит Президенту или иному выборному органу
Власть передается по наследству Власть выборная
Власть монарха не ограничена сроком Установлен срок полномочий (4-5 лет)
Монарх не несет ответственности перед народом Глава государства несет ответственность перед народом
Народ именуется подданные Народ именуется граждане

 

 


Поможем в написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой





Дата добавления: 2015-03-11; просмотров: 299. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2022 год . (0.014 сек.) русская версия | украинская версия
Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7