Вирус гепатита А

Морфология и свойства. Вирус гепатита А вызывает эпидемический гепатит. Он имеет сферическую форму, диаметр вириона 27 нм, геном представлен однонитевой (+)РНК с массой 2,6 МД (рис.24). Суперкапсид отсутствует. Тип симметрии кубический (икосаэдр). Капсид имеет 32 капсомера, он образован четырьмя полипептидами (VP1 – VP4). По своим свойствам вирус гепатита А выделен в отдельный род Hepatovirus. В антигенном отношении вирус гепатита А является однородным. Вирус размножается в организме шимпанзе, мармозет.

В настоящее время вирус удается культивировать в культуре клеток почек зеленых мартышек (культура 46 47).

Особенности вируса. Отмечается большая устойчивость к физико-химическим факторам. При 60˚С не утрачивает инфекционную активность в течение 12 часов, при 20˚С сохраняется годами, высокорезистентен к хлору, благодаря чему способен проникать в водопроводную воду через барьеры водоочистных сооружений, при 100˚С разрушается в течение 5 минут.

Чувствителен к формалину, УФ-лучам. Имеют более длительный цикл репродукции; отмечается строгий тропизм к паренхиматозным клеткам печени; репродукция в культуре клеток не сопровождается ЦПД.

Патогенез. Источник инфекции – больной человек. Путь передачи – фекально-оральный, чаще водный. Инкубационный период варьирует от 15 до 50 дней. Вирус с пищей, водой попадает в желудочно – кишечный тракт, где репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах. Далее возбудитель проникает в кровь, где он обнаруживается в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания.

Основная мишень действия вируса гепатита А – клетки печени, в цитоплазме которых происходит репродукция. Гепатоциты могут поражаться натуральными или естественными киллерами (ЕК), которые в активированном состоянии взаимодействуют с гепатоцитами, вызывая их разрушение. Активация ЕК происходит в результате их взаимодействия с интерфероном, индуцированным вирусом. Поражение гепатоцитов приводит к нарушению углеводного, белкового, пигментного обмена и сопровождается: желтухой, повышением ферментов (альдолазы, аспартатаминотрансферазы).

Далее возбудитель с желчью попадает в просвет кишечника и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса в конце инкубационного периода и в первые дни болезни (до желтухи).

Иммунитет после заболевания формируется пожизненный, обусловлен вируснейтрализирующими антителами секреторными IgA и клетками иммунной памяти. IgM исчезает из сыворотки через 3-4 месяца после начала заболевания, а IgG сохраняется годами. 80% населения к 40 годам имеют АТ. Чаще болеют дети в возрасте до 14 лет.