Студопедия — Риновирусы
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Риновирусы






В настоящее время выделено более 100 серологических вариантов, вызывающих ОРВИ и известных как «простудные вирусы». Их разделяют на две большие подгруппы по способности к репродукции в клетках приматов: вирусы группы Н размножаются и вызывают цитопатические изменения в ограниченной группе диплоидных клеток, человеческого эмбриона и клетках Hela; вирусы группы М размножаются и вызывают цитопатические изменения в клетках почек обезьян и клетках Hela.

Антигенная структура. По структуре единственного типоспецифического антигена выделяют 113 иммунологически разнородных групп (рис.25). У человека риновирусная инфекция вызывает выработку нейтрализующих АТ и состояние невосприимчивости на период, равный двум годам. Иммунитет эффективен только против гомологичного штамма.

Эпидемиология. Риновирусы распространены повсеместно, подъем заболеваемости отмечается в холодный период. Основной путь передачи – воздушно-капельный, резервуар – больной человек.

Клинические проявления. Инкубационный период – 2-5 суток, у человека заболевание протекает в виде ОРВИ, реже бронхопневмонии. У детей инфекции сопровождаются лихорадкой, у взрослых подъем температуры наблюдается редко. Продолжительность заболевания обычно составляет 7 суток.

Осложнения: хронический бронхит, синусит и воспаление среднего уха.

Лабораторная диагностика. Для выделения вируса используют культуры клеток, которые заражают слизью носовых ходов. Индикация по ЦПД, идентификация в РН, ПЦР.

20.1.4.4. Род Aphtovirus, вирус ящура

Афтовирусы представлены 7 серотипами вируса ящура, вызывающего тяжелые эпидемии крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель впервые был выделен Леффлер и Фрош (1898). Человек заболевает после контакта, а также при употреблении в пищу сырого молока или плохо прожаренного мяса больных животных. В некоторых продуктах (масло, жиры) вирусы могут сохраняться до двух месяцев. Заболевание протекает сравнительно легко: инкубационный период составляет 2-18 суток. Далее на слизистой оболочке полости рта появляется везикулярная сыпь. Возможно поражение миокарда, паренхиматозных органов.

Возбудитель быстро распространяется при эпидемиях у скота.

Лабораторная диагностика включает выделение возбудителя в культурах клеток и обнаружение специфических АТ в парных сыворотках в РН и РСК. Также возможна постановка биологической пробы заражением морских свинок в кожу стопы: через 24-48 часов в месте заражения и в полости рта появляются везикулы.

20.1.5. Семейство реовирусов (Reoviridae)

Семейство Reoviridae включает:

I род Orthoreovirus – реовирусы человека 1, 2, 3 типов (серовариантов), респираторные энтеропатогенные вирусы сиротки.

II род – Rotavirus (от слова «колесо») – вирусы человека и животных, вызывают гастроэнтериты, диареи у детей, подростков, солдат.

III род Coltivirus (2 серотипа).

IV род Orbivirus (100 серотипов).

Вирионы имеют сферическую форму, диаметром 60-80 нм, геном образован двунитевой РНК, состоящей из 10-12 сегментов (ротавирусы имеют 11 сегментов). Геномная РНК и РНК-полимераза образуют сердцевину вириона. Вирусы имеют кубический тип симметрии и состоят из 132 капсомеров.

В составе внутреннего и наружного капсидов обнаружено до 8 отдельных белков. Один их белков наружного капсида ответственен за связывание со специфическим клеточным рецептором, является гемагглютинином, придает типовую специфичность. С помощью другого белка вирус проникает в клетку хозяина.

20.1.5.1. Ротавирусы (Род Rotavirus)

Название рода связано со своеобразием морфологии (rota – колесо). Возбудитель был впервые обнаружен в 1973 г. Bischop в эпителиальных клетках слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки детей с острым гастроэнтеритом.

Морфология и свойства. Вирионы ротавирусов при электронно-микроскопическом исследовании имеют вид колес диаметром 70 нм с круговым ободком по периферии и отходящими от него внутрь спицами. Они окружены наружным и внутренним капсидом, внутри которого содержится двунитчатая фрагментированная РНК (состоит из 11 сегментов), в сердцевине, кроме геномной РНК, располагается вирионная РНК-полимераза. В составе вириона имеется 8 белков (VP1-VP8). Имеют кубический тип симметрии, нет липидов – устойчивы к эфиру и детергентам.

По антигенным свойствам ротавирусы разделены на 4 серотипа. Гликопротеин наружного капсида определяет гемагглютинирующие свойства и типовую антигенную специфичность (VP-3). VP-6 белок придает групповую специфичность, по групповым антигенам ротавирусы подразделяются на 6 серогрупп: A, B, C, D, E, F.

Культивирование. Вирусы не культивируется в курином эмбрионе и организме экспериментальных животных. При заражении некоторых культур ткани (клетки почек зеленых мартышек) вирусы в них репродуцируется не полностью, поскольку в цитоплазме собираются лишь вирусные белки без продукции вирионов.

Устойчивы к факторам окружающей среды: эфиру, хлороформу, ультразвуку, протеолитическим ферментам, при комнатной температуре сохраняются 7 месяцев.

Патогенез. Источник инфекции – больные люди с острой бессимптомной формой инфекции, а также вирусоносители.

Механизм заражения – фекально-оральный. Наиболее опасны больные в первые 3-5 дней заболевания, когда в фекалиях накапливается максимальное количество вирусов.

Вирус размножается в клетках эпителия ворсинок тонкого кишечника. Происходит разрушение клеток, что приводит к нарушению пищеварительной и всасывательной функции тонкого кишечника, снижению количества ферментов, уровня дисахаридов (мальтозы, сахарозы, лактозы) и нарушению процесса всасывания простых сахаров. Переходя в толстый кишечник, моно- и дисахариды создают повышенное осмотическое давление, что препятствует всасыванию воды из кишечного содержимого и приводит к поступлению в кишечник воды из тканей. Усиливается перистальтика, возникает выраженная диарея.

Клиника. Инкубационный период от 15 часов до 3-5 дней. Ротавирусы вызывают в 60% случаев острый гастроэнтерит у детей в возрасте от 1 года до 6 лет, а также внутрибольничные вспышки гастроэнтерита в палатах новорожденных. Начало острое, появляется понос, рвота, боли в животе, испражнения обильные, водянистые пенистые, ярко-желтого цвета. По тяжести различают: легкие, среднетяжелые и тяжелые формы в зависимости от выраженности диареи.

Лабораторная диагностика. Вирусные антигены в фекалиях определяют в ИФА, радиоиммунным методом, в реакции иммунофлуоресценции. Электронной или более чувствительной иммуноэлектронной микроскопией вирус выявляют в фекалиях больного через 7-8 дней от начала заболевания (в 1 г фекалий обнаруживается 1010 вирусных частиц).

Серодиагностика. Ставят РН, РСК, РТГА, ИФА с парными сыворотками.

Специфическая профилактика. Используется убитая вакцина.

Лечение ротавирусной диареи должно быть направлено на устранение дегидратации, восстановление и поддержание нормального водносолевого обмена.

 

20.1.6. Семейство рабдовирусов (Rhabdoviridae)

 

Семейство Rhabdoviridae включает более 60 вирусов, патогенных для млекопитающих, рыб, насекомых. В семействе выделяют два рода: Vesiculovirus и Lyssavirus. Наибольшую опасность для человека представляет вирус бешенства.

Рабдовирусы имеют пулевидную форму, размером 75-180 нм; спиральный тип симметрии, в состав генома входят однонитевая нефрагментированная (–)РНК. Наружная оболочка состоит из двойного липидного слоя, включающего внешние поверхностные гликопротеиновые структуры. Мембрану образуют поверхностный гликопротеин (G) и два негликозилированных белка (М1 и М2). Нуклеокапсид дополняют многочисленные копии протеина сердцевины (NP) и несколько копий вирусной транскриптазы, репликативный цикл проходит в цитоплазме клеток.

20.1.6.1. Вирус бешенства (Род Lyssavirus)

Бешенство – острая зоонозная инфекция ЦНС, возникающая после укусов бешеных животных, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга. Без своевременно начатого после контакта с бешеным животным лечения летальность заболевания составляет 100%.

Заболевание распространено повсеместно за исключением островных государств.

Возбудитель относится к роду Lyssavirus (lyssa – бешенство). Вирусная этиология бешенства доказана в 1903 г. П. Ремленже.

Различают следующие варианты вируса бешенства: типичный, уличный вирус бешенства, который вызывает образование специфических включений в цитоплазме – телец Бабеша-Негри; вирус африканского собачьего бешенства; вирус американского бешенства летучих мышей; вирус дикования оленей, песцов, лис; фиксированный вирус бешенства (подвергнутый многократному пассированию на лабораторных животных и не способный поражать периферические нервы).

В 1885 г. Л. Пастер экспериментально обосновал способ аттенуации, он провел 133 пассажа дикого, уличного вируса бешенства через мозговую ткань кроликов и на 134 пассаже отметил изменение свойств исходного штамма – он утратил патогенность для собак и человека, инкубационный период сократился до 5 дней, не давал образование телец Бабеша-Негри, поэтому финкс-вирус использовали в качестве вакцины.

Антигенная структура. Все варианты вируса имеют один антигенный тип. Внутренний нуклеопротеин обусловливает групповую специфичность, выявляется в РСК, реакции преципитации в геле, иммунофлюоресценции. Гликопротеин внешней оболочки придает типовую специфичность (рис.26), выявляется в реакции нейтрализации и РТГА.

Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышей, сирийских хомяков, кроликов, крыс, овец, в диплоидных клетках человека. У зараженных животных развиваются параличи конечностей, затем они погибают. Вирус может быть адаптирован к первичным культурам тканей и куриным эмбрионам. В цитоплазме клеток обнаруживаются ацидофильные включения – тельца Бабеша-Негри (впервые описаны В. Бабешем (1892) и А. Негри (1903). Они являются специфическими для данного заболевания.

Резистентность. Вирус бешенства быстро погибает под действием прямых солнечных лучей, УФ-лучей, фенола, хлорамина, йода, формалина, при 56оС инактивация наступает в течении 60 минут, при 100оС за 1 минуту. Длительно сохраняется при –20оС, в условиях лиофилизации сохраняется годами.

Патогенез. Бешенство – инфекционное зоонозное заболевание, которое возникает после укуса человека бешеными животными (лисы, шакалы, волки, летучие мыши, собаки, кошки, рыси). В настоящее время заражение чаще всего происходит от лис и кошек. Вирус передается при укусах и попадании слюны на поврежденные кожные покровы и слизистую оболочку. В месте входных ворот вирус остается несколько дней.

Первичная репродукция происходит в клетках мышечной и соединительной ткани на месте укуса, а затем вирусные частицы достигают окончаний чувствительных периферических нервов и передвигаются по осевым цилиндрам и периневральным пространствам (до 3 мм в час), поражая нейроны спинного и головного мозга, в том числе нервные узлы некоторых железистых органов, особенно слюнных желез (рис.27).

Происходит демиелинизация белого вещества, т.е. идет перестройка мозговой ткани в связи с изменением в ней количества миелина. Вирус репродуцируется в нейронах и в результате в цитоплазме появляются тельца Бабеша-Негри, которые содержат вирусные нуклеокапсиды. Особенно интенсивно поражаются нейроны аммонова рога продолговатого мозга, клетки Пуркинье мозжечка, что ведет к глубокому расстройству ЦНС.

Клинические проявления. Инкубационный период варьирует и зависит от вирулентности штамма, места укуса, его массивности, от различной скорости продвижения вируса по нервным стволам.

Наиболее опасны укусы в лицо, голову, т.к. в этом случае наблюдается наиболее короткий инкубационный период (7-10 дней). При укусах в нижние конечности инкубационный период длится до 1,5 месяцев. Длительность инкубационного периода при бешенстве может колебаться от 7 дней до нескольких месяцев. В связи со способностью вируса бешенства персистировать в организме человека, оставаясь не выявленным иммунной системой, может происходить активация возбудителя под воздействием стрессовых факторов (хирургического вмешательства, электрического разряда и др.). наряду с инкубационным преиодом в несколько лет и затяжным клиническим течением (от 3 недель до нескольких месяцев), описаны случаи, когда длительность заболевания сокращалась до одного дня.

Продромальный период продолжается 2-4 дня. Основные симптомы в этой стадии заболевания: головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры тела, изменение кожной чувствительности у входных ворот инфекции.

Вследствие поражения нервной системы отмечаются слезотечение, расширение зрачков, потливость, обильное слюноотделение. У больного отмечается болезненность при глотании, появляется чувство страха, особенно при виде воды – водобоязнь (hydrophobia), что сопровождается судорогами глотательных и дыхательных мышц. Провокация повторных приступов наступает под влиянием незначительного дуновения ветра – аэрофобия, яркого света – фотофобия, громкого разговора – акустикофобия; появляется агрессивность, буйство, в финальной стадии параличи мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 3-5 дней от начала заболевания от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.







Дата добавления: 2015-04-16; просмотров: 569. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Функция спроса населения на данный товар Функция спроса населения на данный товар: Qd=7-Р. Функция предложения: Qs= -5+2Р,где...

Аальтернативная стоимость. Кривая производственных возможностей В экономике Буридании есть 100 ед. труда с производительностью 4 м ткани или 2 кг мяса...

Вычисление основной дактилоскопической формулы Вычислением основной дактоформулы обычно занимается следователь. Для этого все десять пальцев разбиваются на пять пар...

Расчетные и графические задания Равновесный объем - это объем, определяемый равенством спроса и предложения...

Разновидности сальников для насосов и правильный уход за ними   Сальники, используемые в насосном оборудовании, служат для герметизации пространства образованного кожухом и рабочим валом, выходящим через корпус наружу...

Дренирование желчных протоков Показаниями к дренированию желчных протоков являются декомпрессия на фоне внутрипротоковой гипертензии, интраоперационная холангиография, контроль за динамикой восстановления пассажа желчи в 12-перстную кишку...

Деятельность сестер милосердия общин Красного Креста ярко проявилась в период Тритоны – интервалы, в которых содержится три тона. К тритонам относятся увеличенная кварта (ув.4) и уменьшенная квинта (ум.5). Их можно построить на ступенях натурального и гармонического мажора и минора.  ...

Билет №7 (1 вопрос) Язык как средство общения и форма существования национальной культуры. Русский литературный язык как нормированная и обработанная форма общенародного языка Важнейшая функция языка - коммуникативная функция, т.е. функция общения Язык представлен в двух своих разновидностях...

Патристика и схоластика как этап в средневековой философии Основной задачей теологии является толкование Священного писания, доказательство существования Бога и формулировка догматов Церкви...

Основные симптомы при заболеваниях органов кровообращения При болезнях органов кровообращения больные могут предъявлять различные жалобы: боли в области сердца и за грудиной, одышка, сердцебиение, перебои в сердце, удушье, отеки, цианоз головная боль, увеличение печени, слабость...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.014 сек.) русская версия | украинская версия