Вирус иммунодефицита человека. Классификация. Характеристика ВИЧ. Экология, особенности патогенеза и иммунитета. Лабораторная диагностика. Профилактика и терапия

Сем Retroviridae подсеем Lantivirinae. Особенности- обратная транскрептаза(поток генетической информации от РНК к ДНК), уникальное строение генома(2 идентичные однонитевой несегментированной молекулы +РНК). Два типа: ВИЧ-1(основной), ВИЧ-2. Эпидемиология. Резервуар- инфицированый человек, передается – кровяно-онтактный путь. Морфология. Сферической формы,капсула- белок р18, р24. в середине РНК, внутренние белки(р7,р9), обратная транскрептаза(р66,р51), эндонуклеаза(р31). Суперкапсид- двойным липидным слоем, пронизан гликопротеиновыми шипами(из белков gp120- взаимодействуют с молекулами CD4 на мембранах клеток, gp41- отвечает за слияние с клеточной мембраной). Аг структура. Группо- и видоспецифические Аг(сердцевинные р24), типоспкцифические(оболочечные gp41, gp120). Патогенез. Способности избегать действия иммунных механизмов за счет интеграции его генома в ДНКа клеток хозяина. Механизмы обусловливающие прогрессирующие уменьшение СD4- апоптоз оброзовании синцитиев, аутоиммунные реакции,инфецирование клеток предшественников. Уменьшение количество СД4 клеток => вторичный иммунодефицит=> снижение сопротивляемости организма. Клиника. 1.Инк период 2-4 нед, несколько месяцев. 2.стадия первичных проявлений- 1-2 мес(лимфаденопатии, повышен t тела), 3.с. вторичных проявлений(латентный период)- 8-10 лет(поражения ЦНС, в крови АТ к ВИЧ), 4.поздняя ВИЧ-инфекция- СD4 ниже 50/мм³.(токсоплазмоз, кандидоз), 5.СПИД. Диагностика. ИФА основной метод диагностики (выявить вирусные Аг и АТ вируса). Иммуноблот-тест- для подтверждения факта ВИЧ инфекции (обнаружить специфические АТ в сыворотке). Альтернативный подходы к ранней диагностике ВИЧ инфекции ПЦР. Профилактика и терапия. Контроль препаратов крови, более широкое внедрение разового медицинского инструментатия, использование персоналом ЛПУ индивидуальных средств защиты, проведения просветителя работы по профилактике инфекций передающихся половым путем. Препараты подавляющие активность обратные траскриптазы- идовудин, азидотимидин, диданозин, ставудин (препарат оказывает временно терапевтический эффект).

Вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е, G, TTV. Классификация, характеристика. Экология, особенности патогенеза и иммунитета. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия.

А)с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом передачи (гепатиты B, С. D, G, TTV). Для инфекционных процессов, характерно хроническое течение заболевания и вирусоносительство. Б)с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи (гепатиты А, Е, F). Вирус гепатита А сем Picornaviridae род Hepatovirus. Сферической формы, геном- +РНК, простой, мелкий, нуклеокапсид с кубическим типом симметрии. Эпидемиология Резервуар -больной человек. Больной выделяет возбудитель в течение2-3 недель до начала и в течение первых 3-5 сут желтушного периода. Передача возбудителя происходит фекально –оральным путем. Устойчив в окруж среде. Иммунитет - стойкий не восприимчивый. Аг структура. НА-Аг. Патогенез. Попадая в организм человека с водой или пищей, размножается в слизистой тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Основная мишень- гепатоциты. При репродукции вируса Кл гибнут. диагностика. Маркеры репликации вируса-АТ(IgM и IgG) к Аг вируса гепатита А и вирусная РНК (ИФА, РИА). Лечение и профилактика. Средства специфической противовирусной химиотерапии отсутствуют, лечение симптоматическое. Разработанный сывороточный Ig предупреждает развитие заболевания в течение 3 мес, но также значительно смягчает течение заболевания. Вирус гепатита В сем Hepadnaviridae род Orthohrpadnavirum. Сфирич формы, геном- кольцевой 2-х цепочной ДНК(«+» нить короче на 30%), мелкий, сложный, скубическим типом симметрии. Эпидемиология. Резервуар -инфекционный человек. Основные пути передачи - инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Аг структура. Основные- НВsAg(поверхностный- в крови через 1,5 мес), HBcAg(сердцевинный- в крови в свободном состоянии нет). НВeAg- в сыворотке в иекубац период, функции не изучены. НВхAg-опосредует злокачественную трансформацию Кл печени. Патогенез. гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода(40-180сут) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Осложнения- цирроз, рак печени. диагностика маркеры - AT(IgM) к HBcAg, НВеAg (ИФЕ, РНГА). Лечение Средства специфической терапии отсутствуют, лечение симптоматическое. Применяют ингибиторы ДНК-полимеразы(ламивудин). Иммунопрофилактика Пассивная иммунизация специфическим Ig (HBIg) показана лицам контактировавшим с инфицированным материалом и носителями HBsAg. Активная иммунизация- вакцина из плазмы пациента, содержит Аг вируса, рекомбинантная вакцина Вирус гепатита D РНК-содержащий, мелкий, сложный, кубический тип симметрии. Дефектный- не способен к самостоятельной репликации(нужен гепатит В). Суперкапсид содержит много НВsAg гепатита В. Патогенез. Инфицирование HBsAg положительных лиц сопровождается активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита-прогрессирующего. Клиника. Будит только при гепатите В, 2х типов: 1)коинфекция(одновременное заражение геп Д и В) высокал лихорадка, боли в суставах, восстановительный период долгий. 2)суперинфекция.(чел инфицирован геп В, потом гепD) короткий инкубац период, повторная рвота,, выраженная желтуха, возможен летальный исход. диагностика ИФА, РИА. Маркеры- АТ(IgM) к Аг вирусв гепD и вируса РНК. Лечение и профилактика Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют. Предупреждение развития гепатита В. Вирус гепатита С сферич формы, РНК-содержащий, мелкий, сложный, кубический тип симметрии. Внешние компоненты- Е1,Е2(гликопротеины суперкапсида). Генотипы: 1а, 1b(основной, высокий уровень изменчивости, резистентен к интерферону), 2а, 2b, 3а. диагностика Маркеры - АТ(IgM) к Аг вируса гепатита и вирусная РНК (ИФА и ПЦР). Лечение ипрофилактика Средства этиотропной терапии отсутствуют, при хронических инфекциях можно использовать а-ИФН. Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны. Гепати Е +РНК, инкубац период-2-6 нед, появляется недомагание. Иммуните т- стойкий невосприимчевый. диагностика Маркеры -. начиная с 10-12 х суток после инфицирования, диагностические титры сохраняются в течение 1-2 мес. Лечение Средства этиотропной терапии и специфической профилактики отсутствуют, проводят симптоматическое лечение. Вирус гепатита G РНК-содержащий, мелкий, сложный, кубический тип, диагностика маркеры - АТ(IgМ) к Аг вируса гепатита G и вирусная РНК(ИФА) начиная с 10-12 х суток после.