Оценка тяжести кровопотери по индексу шока Allgower (отношение частоты пульса к величине систолического давления, в норме равен 0,5)
Вследствие истечения крови из сосудистого русла развивается гиповолемия – снижение объема циркулирующей жидкости. Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Раздражение волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников. Активация симпато-адреналовой системы приводит к следующим компенсаторно-приспособительным изменениям в организме. · Веноспазм. Вены – основная емкостная часть венозного русла, в них находится 70-75% циркулирующей крови. Повышение тонуса вен компенсирует потерю ОЦК до 10-15%. · Приток тканевой жидкости. Вследствие гиповолемии, а также развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут при кровопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом развивается аутогемодилюция, которая оказывает следующие эффекты: компенсирует гиповолемию, улучшает реологические свойства крови, способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови. К физиологическим депо организма относятся нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть мышечной ткани скелетной мускулатуры, а также печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до 16% ОЦК). · Тахикардия. Связана с воздействием симпато-адреналовой системы и позволяет определенное время поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне. · Олигурия. При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона и альдостерона, что приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлоридов. · Гипервентиляция. Вначале направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениями и нарушением кислотно-щелочного равновесия. · Периферический артериолоспазм. Это переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга, сердца, легких. Когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объем кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, развивается комплекс патологических расстройств.
|
