Ожоговый шок

— В первые часы ожогов тяжесть состояния больных обусловлена болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом гормонов коры надпочечников и других биологически активных веществ гипофиза. Клинически это выражается спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления сосудов, централизацией кровообращения, что приводит к тканевой гипоксии и ацидозу. Кроме того, нарушение функции внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких) способствует снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накоплению недоокисленных продуктов, респираторному и метаболическому ацидозу. Примечательно, что в первые часы ожоговой травмы ОЦК несколько возрастает (за счет выброса депонированных эритроцитов), увеличиваются ударный и минутный объемы сердца, которые затем по мере нарастания гиповолемии, начинают снижаться. Значимой в патогенезе ожогового шока является гиповолемия, развивающаяся вследствие поражения сосудистой стенки. В результате повышения проницаемости эндотелия происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство. Ведущая роль в увеличении проницаемости сосудистой стенки принадлежит вазоактивным аминам, кининовой системе, кислородным радикалам, перекисному окислению липидов. Повышение осмотического давления, обусловленное увеличением концентрации ионов натрия в области ожога усиливает ток жидкости в обожженные ткани и увеличивает отек. Выход из сосудистого русла белка (в основном альбумина) приводит к росту онкотического давления в интерстиции, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов. Развивающаяся в течение 6-8 часов гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств в виде централизации кровообращения. Одновременно нарастающие реологические (увеличение вязкости) и коагулопатические (гиперкоагуляция) изменения в крови приводят к еще более глубоким нарушениям микроциркуляции, проявляющимся некрозами в области ожога, стрессовыми язвами желудочно-кишечного тракта, почечно-печеночной недостаточностью и др.

Период ожоговой токсемии- Острая ожоговая токсемия продолжается 8 дней -Возвращение жидкости в сосудистое русло, а вместе с ней и токсических веществ ведет, с одной стороны, к восстановлению гемодинамических показателей, а с другой — к выраженной интоксикации, что проявляется в тахикардии, глухости тонов сердца, анемии, гипоксии, диспротеинемии, нарушении функции печени и почек, повышении температуры тела.

Период септикотоксемии: - Септикотоксемия характеризуется развитием инфекции, условно этот период начинается с 9-10 суток. - Возбудителями инфекционного процесса являются стафилококк, синегнойная палочка, протей и кишечная палочка. - Отторжение ожогового струпа начинается с 7—10-го дня, в это время наиболее ярко проявляется расцвет инфекции и развитие различных гнойно-септических осложнений (пневмонии, пролежни, сепсис и пр.). - Полное восстановление кожного покрова свидетельствует об окончании периода. - У больных с глубокими и обширными ожогами период ожоговой инфекции сопровождается ожоговым истощением, которое в тяжелых случаях проявляется в уменьшении массы тела, сухости и бледности кожи, резкой атрофии мышц, пролежнях, контрактуре суставов.

Период реконвалесценции. Период реконвалесценции характеризуется нормализацией функций органов и систем, нарушенных на протяжении первых трех периодов заболевания. Однако нарушения функции сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться и через 2—4 года после травмы, поэтому люди, перенесшие ожоговую болезнь, должны постоянно находиться на диспансерном учете.

Для лечения болевого синдрома целесообразно использовать анальгетики

— Анальгетики следует сочетать с нейролептиками (дроперидол), транквилизаторами (диазепам, дормикум), оксибутиратом натрия, центральными адреномиметиками (клофелин). Клофелин, вводимый в первые часы интенсивной терапии ожогового шока в дозе 0,4 мгк/кг • ч, наряду с потенцированием действия наркотиков приводит к снижению чрезмерной активности симпато-адреналовой системы, уменьшению функциональной нагрузки на сердце, снижает потребление кислорода.

— Милдронат, используемый в дозе 7 мг/кг, устраняет спазм сосудов, вызываемый адреналином и ангиотензином, стабилизирует клеточные мембраны, оказывает кардиопротекторное и антиаритмическое действие.