Эндокринная система
Больная К. 72 лет госпитализирована в плановом порядке с диагнозом «гипертоническая болезнь, II стадия, II ФК, риск 3». При поступлении жалоб не предъявляет. Объективное обследование: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Цианоз губ. ЧД 18 в 1 минуту. Дыхание в легких везикулярное, в нижних отделах небольшое количество мелкопузырчатых хрипов. Пульс 78 ударов в 1 минуту, ритмичный. Тоны сердца ослаблены. АД 139/86 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 1 см ниже края реберной дуги, плотноэластической консистенции. Пастоз-ность голеней. Из анамнеза: состоит на диспансерном наблюдении (гипертоническая болезнь) в поликлинике. Лекарства принимает «по самочувствию». Врач назначил программу индивидуальной физической реабилитации, которую пациентка не выполняет. Социальное обследование: живет одна, христианка, строго соблюдает посты. 1. Выявите настоящие и потенциальные проблемы пациента. 2. Выделите приоритетные проблемы пациента. 3. Составьте диету. 4. Организуйте проведение назначенной врачом программы физи 5. Проконтролируйте состояние пациентки при выполнении физи
Эндокринная система. Заметные изменения в эндокринной системе, свидетельствующие о вступлении организма в период старения отмечаются в климактерический период, когда происходят коренные перестройки в гормональном статусе организма и устанавливаются новые взаимоотношения всех желез внутренней секреции. Морфофункциональные изменения эндокринных желез в период старения можно охарактеризовать как инволютивные, атрофические. Однако между старостью и состоянием эндокринной системы нет прямых причинных связей и понижение функции желез внутренней секреции, их некоторая атрофия, по словам И.В. Давыдовского представляет лишь частное проявление старения, приспособительный процесс в отношении общего снижения жизнедеятельности. По мнению ряда, ученых сохранение эндокринной системой обычной активности нанесло бы вред старческому организму. Снижение секреции гормонов и ограничение соответствующих функций делает человека старым, но не делает его нежизнеспособным. В первую очередь это относится к половым железам и утрате репродуктивной функции. Ослабление функции размножения наблюдается у женщин уже в 35 лет. После 40 лет наступает прогрессирующее уменьшение массы яичников. По окончании климакса и наступлении менопаузы секреция женских половых гормонов - эстрогенов значительно снижается и в дальнейшем основным их источником становятся надпочечники. Уменьшение секреции эстрогенов сопровождается резким увеличением выделения гонадотропных гормонов, что, по мнению ряда ученых, является основной причиной прекращения полового цикла. В результате наступают атрофические изменения в органах половой сферы, нарушается жировой обмен, усиливаются процессы остеопороза. У мужчин уровень мужских половых гормонов - тестостерона в течение значительного периода от 20 до 50 лет сохраняется на стабильном уровне. Его постепенное снижение наблюдается после 60 лет и в 70-80 лет содержание тестостерона составляет 50 % уровня в 20-50 лет. Снижение уровня тестостерона сопровождается повышением содержания гонадотропных гормонов не таким заметным как у женщин. Некогда существовавшее представление о том, что недостаточность половых гормонов способствует старению в настоящее время подтверждено недостаточно. Половые гормоны не могут предотвратить старость или устраненить её. Надпочечники. Данные литературы относительно возрастных изменений массы надпочечников неоднозначны в то время, как их структурные перестройки описываются одинаково. Отмечено, что в основном они затрагивают кору надпочечников (наружный слой, включающий 3 зоны: клубочковую, пучковую, сетчатую). В мозговом веществе (внутрення часть надпочечников) старческие изменения выражены незначительно. В коре надпочечников после 50 лет происходит значительная атрофия клубочковой и сетчатой зон, и к 70 годам надпочечник в основном состоит из пучковой зоны, вырабатывающей глюкокортикоиды. Учитывая, что эти гормоны играют важную роль в процессах адаптации, стресса, сохранение этой функции в старости имеет положительных значение. Уровень этих гормонов, однако, снижается и составляет к 80 годам треть уровня зрелого возраста. Уменьшение концентрации глюкокортикоидных гормонов компенсируется повышением чувствительности тканей и клеток к этим гормонам. Морфофункциональные изменения сетчатой зоны, продуцирующей половые гормоны, отмечаются уже в 40-60 лет, особенно у мужчин. Заметное снижение секреции андрогенов (мужских половых гормонов) проявляется в возрасте 50-59 лет. Снижение уровня андрогенов при ослаблении их выделения половыми железами и сохранении секреции эстрогенов корой подпочечников приводит к относительному увеличению женских половых гормонов в организме стареющих мужчин, что обозначается как относительная эстрогенизация. У женщин андрогенная функция сохраняется в большей степени. В старческом возрасте при ослаблении секреции эстрогенов яичниками это может привести к относительному увеличению концентрации мужских половых гормонов, что является причиной такого явления как в иерилизация. Её проявлениями служат аномалии оволосения (усы, борода), огрубление голоса, угловатость ранее округленных костей, мужские повадки.
Щитовидная железа. Размеры и масса щитовидной железы уменьшаются после 50 лет, особенно к 70-80 годам. Функциональная активность железы также падает и сопровождается прогрессирующим снижением поглощения йода, а также секреции основных гормонов - трийодтиронина и тироксина. Уменьшение концентрации этих гормонов, по мнению многих исследований явялется причиной возрастного снижения интенсивности основного обмена, ослабления мышечного тонуса, силы нервных процессов, повышает предрасположенность старых людей к ожирению. Поджелудочная железа. С возрастом секреции основного гормона поджелудочной железы - инсулина не изменяется, а в ряде случаев даже увеличивается. Однако биологическая активность инсулина снижается из-за накопления в крови факторов, подавляющих действие инсулина или ингибирующих его. К ним относятся ингибиторы гормона -липопротеины, жирные кислоты, антагонисты гормона - глюкокортикоиды, гормон роста, глюкогон. Существенное значение имеет также ослабление нервно-гуморального регуляции поджелудочной железы. Повышение синтеза неэффективных бэта цепей инсулина. Все это снижает эффективность действия гормона, в результате чего уменьшается скорость использования глюкозы мышцами, головным мозгом, печенью. В обычных условиях отмеченные изменения существенно не отражаются на уровне глюкозы. У старых людей этот показатель приближается к физиологическим колебаниям в других возрастных группах. Однако при проведении функциональных проб ("нагрузке сахаром") обнаруживается, что у них гипергликемия выражена сильнее и восстановление исходного уровня глюкозы происходит медленнее (более 3 часов против 2-2,5 часов у молодых людей). Это свидетельствует о снижении надежности регуляторных механизмов поддержания гликемического гомеостаза (т.е. уровня глюкозы) и указывает на необходимость ограничения больших количеств углеводов в старости, как одного из средств профилактики диабета. Гипофиз уменьшается в весе незначительно. Клеточный состав изменяется в сторону увеличения клеток, вырабатывающих гонадотропины, тирео- тропин, и уменьшения числа клеток, вырабатывающих соматотропин (гормон роста). В отношении соматотропина имеются сведения о том, что к 35-40 годам его содержание в крови достигает "старческого уровня". Кортикотропин (АКТГ), регулирующий функцию коры надпочечников, в процессе старения заметно не изменяется. Однако эффективность гипоталамо- гипофизарного контроля над активностью коры снижается, о чем свидетельствуют данные АКТГ - тестов и результаты оценки реакции старых людей на интенсивные внешние воздействия. В частности, показано, что физическая нагрузка не вызывает у пожилых людей такой сильной реакции со стороны коры надпочечников, какая наблюдается у молодых. Изменения в нервной, эндокринной системе организма определяют некоторые особенности обмена веществ при старении. Особенности липидного обмена связаны с повышением содержания жира в организме, что проявляется в увеличении жирового депо, общего содержания липидов в крови, тканях, органах. (В органах это обусловлено тем, что на месте атрофирующихся при старении клеток, тканей как правило разрастается жировая ткань). Снижается интенсивность метаболических превращений жиров, липолитическая активность тканей. Отмечается нарастание холестерина в крови, его максимум приходится на возраст от 60 до 69 лет, после чего начинается снижение. Гиперхолестеринемия (увеличение холестерина) вызывает изменение активности более чем полутора десятков ферментов, катализирующих обмен аминокислот, гликолиз, синтез белков и таким образом приводит к нарушению обмена веществ и энергии в организме. Сдвиги в содержании и обмене липидов вызывают изменения функции клеточных мембран, что может способствовать ускорению старения. В целом наблюдаемые при старении изменения липидного обмена и сопровождающая их гиперхолестеринемия, увеличение содержания в крови бэта липопротеидов при уменьшении альфа липопротеидов относятся наряду с ожирением к факторам риска, способствующим развитию атеросклероза у пожилых и старых людей. Основные изменения белкового обмена связаны со снижением скорости синтеза и обновления белков, уменьшением содержания свободных аминокислот в крови. Наряду с ослаблением нейрогуморальных влияний со стороны гипоталамуса, щитовидной, поджелудочной, половых желез, гипофиза определенную роль в снижении белкового обмена при старении играет нарушение всасывания аминокислот в кишечнике. С возрастом снижается надежность систем обеспечения энергией клеток и тканей организма. Это обусловлено ослаблением наиболее продуктивных в отношении энергии окислительных процессов и усилением интенсивности анаэробных процессов (гликолиза). Показано, что введение в организм сукцината (янтарной кислоты) повышает интенсивность окислительных процессов. На этом основано использование многочисленных в настоящее время препаратов янтарной кислоты как геропротекторных (замедляющих старение) средств. Изменения энергетического обмена сказываются на показателях основного обмена, которые особенно резко снижаются в возрасте 80-89 лет. Ослабление эффективности нейрогуморальной регуляции сопровождается снижением надежности поддержания гомеостатических показателей. Это касается уже описанных особенностей гликемического гомеостаза (т.е. поддержания уровня глюкозы в крови), а также кислотно-щелочного равновесия, терморегуляции. Показано, что резервная щелочность крови несколько снижена, поэтому рН у старых людей сдвинута в сторону нижней границы нормы. Более выражены различия в реакции старых и молодых людей на прием веществ, обладающих свойствами кислот или щелочей. Например, при приеме 25г двуглекислой соды содержание бикарбонатов в сыворотке увеличивается. Восстановление кислотно- щелочного равновесия у людей в возрасте 30 лет происходит через 8-10 часов, а у пожилых через 24-72 часа. Снижение надежности механизмов терморегуляции при старении имеет многочисленные причины. Среди них уменьшение теплообразования, изменение теплоотдачи из-за замедления реакции периферических сосудов, а также уменьшения числа потовых желез, и снижения активности оставшихся. На практике изменения механизмов терморегуляции проявляются в ослаблении адаптации организма к холоду и высокой температуры. По этой причине среди старых людей чаще встречаются тепловые удары, они чаще умирают при продолжительной сильной жаре или сильных морозах. Таким образом, приведённые выше данные показывают, что адаптационно-регуляторные механизмы, мобилизуемые в ходе старения, поддерживая гомеостаз в покое недостаточны при повышенных нагрузках и резких изменениях внешней среды. В целом вся совокупность изменений, происходящих в организме стареющего человека, свидетельствует о том, что при старении снижаются адаптационные возможности человека. Это означает, что возрастает функциональная цена адаптации. Она достигается за счет более напряженной работы органов, особенно ответственных за адаптацию. По мере старения человек способен преодолевать все меньшие препятствия, все меньшие колебания внешней среды, становится более уязвимым к действию повреждающих факторов. Компенсаторные процессы, возникающие в ответ на деструктивные изменения, не в состоянии предотвратить нарастающие нарушения адаптации человека, так как в отличие от молодых людей они развиваются при ограниченных функциональных резервах организма. В силу этого при повторном действии стрессовых факторов быстро наступает фаза истощения, что может привести к грубым нарушениям жизненно важных функций, развитию заболеваний и даже гибели организма. В связи с проблемой снижения адаптации имеет смысл выделить следующие два момента: I - роль периода детства, зрелости для сохранения дееспособности в старом возрасте; II - насколько снижение адаптационных возможностей является неизбежной и насколько влияет на это образ жизни человека. При обсуждении указанных моментов следует отметить, что люди, ведущие с детства активный образ жизни, имеют более высокий уровень функциональных резервов и физических возможностей, а потому неизбежное при старении снижение адаптационных возможностей происходит с более высокого уровня. Кроме того, можно напомнить, что со временем выносливость, четкость функционирования неиспользуемых физиологических механизмов уменьшается. Это означает, что физическая, нервно-психическая пассивность неизбежно приводит к уменьшению приспособительных возможностей в любом, в том числе пожилом возрасте. Пассивность ускоряет процесс старения, двигательная активность наоборот, представляет эффективное средство отсрочки старения. Ориентировочная двигательная нагрузка для лиц молодого, зрелого возраста ежедневно составляет 8-9 км (2-2,5 часа движений). Для пожилого, старого возраста считается эффективной и реальной одночасовая повышенная двигательная активность 2 раза в неделю.
|