Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу, пародонтозу. Причини, механізми, наслідки|результати| порушень слиновиділення

В полости рта пища измельчается зубами и смачивается слюной. Нарушение измельчения пищи возникает в результате повреждения или отсутствия зубов, нарушения функции жевательных мышц или поражения височно-нижнечелюстных суставов. К нарушению жевания могут привести также заболевания слизистой оболочки полости рта.

Кариес зубов — патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости.

Этиология. Основной причиной возникновения кариеса зубов являются микроорганизмы зубного налета, разрушающие твердые ткани зубов. Особое значение придают стрептококкам группы A.

Патогенез. В патогенезе кариеса важную роль играют процессы, возникающие на поверхности эмали, соприкасающейся с пищей и омываемой слюной. Нарушение слюноотделения способствует образованию на поверхности эмали зубного налета, состоящего главным образом из адгезивных полигликанов, синтезируемых из глюкозы содержащимися в налете микроорганизмами. Последние переваривают остатки пищи с образованием органических кислот, растворяющих минеральные соли эмали. Установлено, что растворению минеральных солей предшествует разрушение микроорганизмами органических элементов эмали. Образующиеся продукты белкового распада могут служить хелаторами, мобилизующими кальций из кристаллов гидроксиапатита эмали и дентина. В патогенезе кариеса важную роль играют эндогенные процессы на пути пульпа — твердые ткани зуба. Установлено, что в дентинных трубочках, в которых расположены отростки одонтобластов, а также в эмали циркулирует зубная лимфа, происходящая из пульпы и обеспечивающая питание твердых тканей зуба. Важнейшим компенсаторным механизмом при разрушении зуба кариозным процессом является образование одонтобластами со стороны пульпы вторичного, заместительного дентина. Известную роль в патогенезе кариеса зубов играют также наследственная предрасположенность и снижение иммунной и неспецифической резистентности организма.

Пародонтоз — воспалительно-дистрофический процесс, поражающий пародонт. Проявляется резорбцией зубных альвеол, гноетечением из десневых карманов, расшатыванием и выпадением зубов.

В этиологии пародонтита важную роль играет эмоциональное перенапряжение, а также другие чрезвычайные воздействия. В качестве этиологических факторов выступают также понижение общей физической и жевательной нагрузки, микрофлора зубного налета и десневых карманов, нарушение питания, особенно недостаток аскорбиновой кислоты и рутина.

В патогенезе пародонтита играет нервно-дистрофический фактор, а также изменения функции слюнных желез. В условиях неадекватного трофического обеспечения ткани пародонта повреждаются ферментами слюны, а также активными факторами лейкоцитов, оказывающими трофическое и защитное воздействие на нормальные ткани полости рта. Расстройство слюноотделения и микрофлора способствуют образованию зубного камня, нарушающего кровоснабжение тканей пародонта. В патогенезе пародонтита важное значение придают иммунному повреждению тканей, действию бактериальной и лейкоцитарной коллагеназы, а также эндокринным нарушениям. В эксперименте пародонтит воспроизводится при помощи нейрогенных, эндокринных, алиментарных и иммунных воздействий.

Гиперсаливация - наблюдается при воспалении слизистой оболочки полости рта. Важным источником рефлекторных воздействий на слюнные железы являются зубы, пораженные патологическим процессом. Гиперсаливация наблюдается также при заболеваниях органов пищеварения, рвоте, беременности, действии парасимпатомиметиков, отравлении фосфор-органическими ядами. Увеличение секреции слюны может привести к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке.

Гипосаливация - отмечается при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвоживании, под действием веществ, выключающих парасимпатическую иннервацию, а также при возникновении в слюнных железах воспалительного процесса. Гипосаливация затрудняет акт жевания и глотания, способствует возникновению воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта и проникновению инфекции в слюнные железы, а также развитию кариеса зубов.

Нарушения слюноотделения могут отражаться на инкреции слюнных желез. С понижением выработки паротина связывают развитие ряда заболеваний (хондродистрофию плода, деформирующий артрит и спондилит, пародонтит), а также эпидемических поражений органов движения и опоры. К явлениям гиперсиалоаденизма относят симметрические невоспалительные припухания слюнных желез при сахарном диабете, гипогонадизме и других эндокринных расстройствах.