Види, причини і механізми розвитку шокових станів, клінічні і патофізіологічні прояви|вияви|

Шок - представляет собой тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти вследствие критического уменьшения капиллярного кровообращения в пораженных органах.

В соответствии с современными представлениями об основных этиологических факторах и механизмах шока выделяют следующие его формы:

Первичный гиповолемический шок. Возникновение гиповолемического шока связано с наружной или внутренней кровопотерей, потерей плазмы, потерей жидкости и электролитов, перераспределением крови в сосудистом русле. Остро возникающий дефицит объема крови при этом приводит к уменьшению величины венозного возврата к сердцу, к снижению ударного и минутного объема крови сердца и артериального давления. За счет симпатоадренэргической реакции обеспечивается увеличение частоты сердечных сокращений и повышение периферического сопротивления сосудов с целью нормализации артериального давления и кровоснабжения, прежде всего сердца и головного мозга.

Недостаточность указанных механизмов, как и отрицательные последствия вазоконстрикции, сопровождаются резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и характерными проявлениями шока.

Травматический шок. Возникновение и течение травматического шока характеризуют некоторые существенные особенности. Так, травматический шок развивается на фоне резко выраженного раздражения и даже повреждения экстеро-, интеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия физических факторов и существенных нарушений функций центральной нервной системы. Эти нарушения характеризуются стадийностью течения.

Стадия возбуждения кратковременна, ее отличает состояние возбуждения центральной нервной системы, следствием которого является усиление функции системы кровообращения, дыхания, некоторых эндокринных желез с высвобождением в кровь избыточного количества кортикотропина, адреналина, норадреналина, вазопрессина и развитием стрессового синдрома.

Стадия торможения более продолжительна и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов, уравнительной и парадоксальной стадий парабиоза с распространением указанных процессов на отделы мозгового ствола, гипоталамус и спинной мозг и снижением функций жизненно важных органов и систем.

В механизме возникновения и развития травматического шока определенную роль играет токсемия, обусловленная всасыванием в систему кровообращения продуктов распада и лизиса нежизнеспособных тканей.

Кардиогенный шок наблюдается при снижении насосной функции сердечной мышцы, при тяжелых нарушениях сердечного ритма, при тампонаде сердца, при массивной эмболии легочной артерии.

Ведущим механизмом кардиогенного шока является уменьшение производительности сердца в связи с миогенным нарушением его насосной функции или с наличием препятствий для заполнения желудочков. Следствием этого является уменьшение ударного и минутного объема крови, артериального давления, с одной стороны, и увеличение давления наполнения сердца, с другой.

Сосудистые формы шока. К ним относится септический и анафилактический шок.

Септический, или инфекционно-токсический, шок возникает при инфекциях, вызванных чаще всего грамотрицательной, реже грамположительной микробной флорой.

Анафилактический шок развивается вследствие повышенной чувствительности организма к веществам антигенной природы.

Общим механизмом в развитии сосудистых форм шока является первичное нарушение сосудистой регуляции, которое, однако, совершенно различно при обеих его формах. Так, при септическом шоке вследствие действия бактериальных токсинов первичные расстройства периферического кровообращения развиваются в связи с открытием артериовенозных шунтов. При этом кровь устремляется из артериального русла в венозное в обход капиллярной сети. Нарушение питания тканей, вызванное ограниченностью капиллярного кровотока, усугубляется прямым влиянием бактериальных токсинов на метаболизм тканей, в частности на потребление кислорода.