Заболевания легких и плевры

— Какова площадь поверхности легочных альвеол?

71-80 м².

— Какова вместимость плевральной полости взрослого человека?

3—4 л. '

— К каким изменениям функции легких приводит эндотрахе-альный наркоз?

Как сами анестетики, так и методика их введения имеют побочные эффекты. Анестезия значительно изменяет механизмы очищения трахеобронхиального дерева вследствие снижения активности ресничек слизистой оболочки, угнетения каш-левого и других рефлексов. Происходят изменения динамики движения грудной клетки вследствие мышечной релаксации и снижения экскурсии диафрагмы, что отражается на функции внешнего дыхания. Риск развития пневмоторакса возрастает при вентиляции под положительным давлением. Анестезия снижает функциональную остаточную емкость легких, вызывая гипоксемию.

— На рентгенограмме грудной клетки определяется уровень жидкости у угла лодаткн. Какова величина гидроторакса по Куприянову?

Средняя.

— Опишите синдром Тнтце.

Это поражение реберного хряща, характеризующееся появлением в нем болезненного опухолевидного образования неопухолевой природы. Чаще всего поражение бывает односторонним у лиц 20—40 лет и локализуется в левой половине грудной клетки. В 60% поражается хрящ II ребра, в 30% — III-IV, и в 10% — I, V, VI ребер. Лечение: субхондральное введение 0,5% новокаина с гидрокортизоном или антибиотиками.

— Опишите виды гипоксии.

Гипоксическая гипоксия: изменение содержания кислорода в окружающей среде (снижение рО₂), дыхательная (дыхательная недостаточность, изменения альвеолярной стенки, физиологический внутрилегочный шунт, легочный артериовенозный шунт).

Гемическая гипоксия: анемическая (снижение циркулирующего гемоглобина), токсическая (уменьшение функционирующего циркулирующего гемоглобина).

Циркуляторная гипоксия: объемная (кровопотеря, увеличение емкости кровеносного русла), несоответствие минутного объема (слабость миокарда, ушибы сердца, препятствие крово-току), местная сосудистая реакция (закупорка артерий, венозный стаз, лимфостаз, спазм артериол), врожденные пороки сердца (аномальные пути оттока и притока крови к сердцу, отсутствие камеры или камер, аномальное сообщение между большим и малым кругами кровообращения).

Гистотоксическая гипоксия: энзиматическая (отравления), метаболическая (нарушение водно-электролитного равновесия).

— Что такое сурфактант и его роль в физиологии дыхания?

Сурфактант — сложное вещество, состоящее из фосфоли-пидов, белков и углеводов, располагающееся в виде пленки на границе раздела фаз воздух — жидкость в альвеолах и регулирующее поверхностное натяжение при изменении их объема. На 1 м² альвеолярной поверхности приходится 50 мм³ сурфак-танта. Толщина его пленки составляет 3% толщины аэрогема-тического барьера. Его функция: между полостью альвеолы и просветом капилляра происходит газообмен путем диффузии газов в соответствии с их парциальным давлением в капиллярах и альвеолах.

Альвеолы выстланы однослойным эпителием, расположенным на базалыгой мембране. Клеточный состав эпителия: аль-веолоциты I типа, покрывающие 95% альвеолярной поверхности, функция — диффузия газов, т.е. внешнее дыхание; функция альвеолоцитов II типа — синтез и секреция сурфактанта. '

Основная физиологическая роль сурфактанта заключается в

поддержании стабильности альвеолярной структуры легких путем понижения поверхностного натяжения в альвеолах при уменьшении их объема на выдохе. Сурфактант участвует в обмене газов и жидкости через аэрогематический барьер, удалении инородных частиц с поверхности альвеол, защите элементов стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей.

На сурфактант могут оказывать повреждающее действие различные экзо- и эндогенные факторы: нарушение парциального давления кислорода, пыль, микроорганизмы, средства для наркоза, нарушения гемодинамики и вентиляции. Уменьшение активности сурфактанта рассматривают как один из механизмов развития очагового ателектаза, отека и гиалиновых мембран при дыхательной недостаточности у взрослых.

— Перечислите защитные механизмы дыхательных путей.

Существует ряд защитных приспособлений (носоглотка), способствующих кондиционированию воздуха, поступающего в легкие, его очищению, увлажнению, согреванию и удалению вредных примесей. К последним следует отнести кашлевой и чихательный рефлексы, тонко приспособленное строение слизистых оболочек, тонус бронхиальных мышц, реакции гуморального и клеточного иммунитета крови и соединительной ткани.

Защитная функция слизистой оболочки обусловлена согласованным движением ресничек мерцательного эпителия и отделением слизисто-серозного секрета определенного состава и в определенном количестве (муко-цилиарный аппарат). Реснички перемещают тонкую пленку секрета, увлажняющего слизистую оболочку, вместе с которым из дыхательных путей удаляются попавшие в них частицы и микробы. Нарушение этой дренажной (очистительной) функции является важным условием развития воспалительных заболеваний легких.

В респираторных отделах легкого муко-цилиарный аппарат отсутствует и их очищение идет за счет экспираторных движений воздушной струи (особенно при кашле) и за счет фагоцитарной активности клеточных элементов.

— Что такое пневмосклероз?

При склерозе происходит увеличение количества и уплотнение аргирофильных и коллагеновых волокон, а также аморфной межклеточной субстанции. Чаще всего встречается воспалительный склероз (бронхит, пневмония, туберкулез). Скле-

роз может возникать на фоне дистрофических процессов, характеризующихся гипоксией (ателектаз, эмфизема, венозная гипертензия, коллагенозы). Участки пневмосклероза нарушают эластичность легкого и бронхиальной стенки. Пневмоскле-роз способствует развитию бронхоэктазов, очагов эмфиземы, ателектаза и воспаления.

— Что такое ателектаз и эмфизема?

Количество воздуха в легких изменяется в физиологических, а тем более в патологических условиях. Изменение воздушности легкого проявляется ателектазом, с одной стороны, и эмфиземой — с другой.

Ателектаз — альвеолы находятся в спавшемся состоянии, дистелектаз — пониженное расширение альвеол. Причиной приобретенного ателектаза может быть обтурация бронха (обтура-ционный ателектаз) или сдавление легкого опухолью, плевральным экссудатом (компрессионный ателектаз). В патогенезе ателектаза имеет значение недостаток сурфактанта. Ателектаз в ранние сроки является обратимым состоянием, спустя 4—5 мес остается стойкое снижение эластичности, уменьшение крово-тока и поглощения кислорода. При инфицировании участка ателектаза развивается хронический бронхит и бронхоэктазы, при снижении защитных сил — абсцедирование.

Воздействия на легкие, приводящие к развитию эмфиземы, можно разделить на две группы. Первая — факторы, приводящие к нарушению эластичности и прочности структурных элементов ацинуса (нарушения кровообращения, токсическое действие пылевых частиц, окислов азота и др.). Вторая — факторы, создающие повышенную нагрузку, повышенное внутриле-гочное давление и усиливающие растяжение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол.

— Опишете клинику инородного тела в просвете бронха.

Крупные инородные тела дают клиническую картину закупорки бронха, а мелкие вызывают чувство удушья, давление и мучительный кашель, нередко сопровождающийся кровохарканием. При закупорке просвета бронха в течение нескольких дней возникает перифокальное воспаление с лихорадкой и кашлем. При полной закупорке бронха появляются симптомы ателектаза легких.

— Дайте определение кровохарканью и легочному кровотечению.

Кровохарканье — появление в мокроте крови в виде прожилок или равномерной примеси ярко-красного цвета. Отхаркивание большого количества крови в каждом плевке мокроты свидетельствует о легочном кровотечении. Причины: аррозия сосудов (опухоли, каверны, бронхоэктазы), разрыв сосудистой стенки (артериовенозные аневризмы, телеангиоэктазии, легочная форма болезни Ослера—Рандю), инфаркт легкого, застойное полнокровие легочных сосудов.

— Что может являться абсолютно достоверным признаком легочного кровотечения?

Наличие крови в бронхах при бронхоскопии.

— Опишите клинику и лечение ожогов дыхательных путей.

Ожоги дыхательных путей встречаются в 2,5—6,1 % случаев от всех ожогов. В 85% причиной ожогов является пламя. Вначале наступает бронхоспазм, длящийся до 12 часов, затем отек дыхательных путей и легких, последний период — инфекционных осложнений с развитием воспалительных очагов в дыхательных путях и легких. Типичными морфологическими признаками ожога дыхательных путей являются дистрофические и некротические изменения эпителия начальных его отделов. В толще слизистой оболочки бронхов возникает нарушение кровообращения: полнокровие, отек, повышение проницаемости капилляров, кровоизлияния. Такие же изменения возникают в альвеолярной ткани. Уже через несколько часов в стенках пораженных бронхов развиваются гнойные эндоброн-хиты, а в легких — пневмония. Повышение сосудистой проницаемости способствует развитию отека легких, а нарушение дренажной функции бронхов — ранним бронхитам и пневмониям, что служит одной из причин дыхательной недостаточности.

Ранняя диагностика ожога дыхательных путей затруднена. Осиплость голоса, боль в горле при глотании, сухой кашель, отхождение вязкой густой мокроты, затрудненное дыхание помогают постановке диагноза. Появление в ранние сроки в легких сухих и влажных хрипов служит неблагоприятным прогностическим признаком. Наиболее полную картину ожога дыхательных путей можно увидеть при фибробронхоскопии, что также дает возможность дифференцированно подходить к тактике лечения.

Лечение следует начинать с двусторонней шейной вагосим-

патической новокаиновой блокады даже через обожженную кожу. При ожогах верхних дыхательных путей достаточно лечения ингаляциями, смесями бронхолитиков (эфедрин, эуфил-лин), антигистаминных препаратов и разжижающих мокроту средств. В более тяжелых случаях для удаления фибриновых пленок в смесь включают гепарин, кортикостероидные гормоны, антибиотики. Для профилактики и устранения обструкции бронхов проводят ежедневные лечебные бронхоскопии и ингаляционное введение бронхолитиков, глюкокортикоидов, про-теолитических ферментов, соды и антибиотиков широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При нарастании признаков асфиксии показана трахеостомия. При тяжелых ожогах дыхательных путей и отравлении продуктами горенияг возникает необходимость перевода пострадавшего на ИВ Л. Одним из самых грозных осложнений ожога дыхательных путей является отек легких.

— Опишите принципы патогенетической терапии отека легких.

Отек легких характеризуется массивным переходом жидкости из легочных капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы при усиленной транссудации. К отеку легких могут приводить следующие факторы: повышенное, более 30 мм рт. ст., гидростатическое давление в легочных капиллярах; пониженное коллоидно-осмотическое давление, менее 15 мм рт. ст. (ги-поонкия, гипоосмия, гипергидратация); увеличенная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны — аэрогематичес-кого барьера (аллергия, гипоксия, интоксикация); повышенное, более 20 мм рт. ст., разряжение в альвеолах (обструкция дыхательных путей, неправильные режимы ИВЛ).

В результате усиленной транссудации жидкость вначале пропотевает в периваскулярное пространство, а затем в альвеолы. Наступает обструкция дыхательных путей пеной (из 200— 300 мл жидкости образуется 2—3 л пены), которая смывает сур-фактант. Повреждение его и усиленное ценообразование приводит к ателектазированию альвеол с ухудшением диффузии газов и развитием гипоксии, гипокапнии, метаболического и газового ацидоза.

Лечебные мероприятия можно начинать с депонирования крови в нижних конечностях (жгуты или положение тела) для снижения давления в сосудах малого круга. При больших количествах пены производят ее немедленное отсасывание. Для

борьбы с гипоксией начинают оксигенотерапию 100% кислородом через пеногасители. С этой целью применяют 30—95%-ные растворы этилового спирта, 10%-ные растворы антифомсила-на, альфа-этиленгексанола, которые снижают поверхностное натяжение пузырьков пены и превращают ее в жидкость. При неэффективности этих мер показан перевод больного на ИВЛ с повышенным сопротивлением на выдохе до 5—15 см вод. ст.

Введение диуретических средств оказывает мощный эффект на легочное кровообращение. Лучше вводить фуросемид (40— 120 мг) или урегит (25—75 мг). Эуфиллин (120—240 мг) применяют при брадикардии и наличии бронхоспастического компонента, но его нецелесообразно назначать при выраженной тахикардии. Осмотические диуретики (маннит, сорбит, мочевину) при отеке легких использовать не следует, так как они оказывают диуретическое действие после предшествующего увеличения внутрисосудистого объема, что особенно опасно из-за усиления отека легких. Положительный эффект при психомоторном возбуждении и одышке оказывают наркотические аналь-гетики и нейролептики, антигистаминные средства в малых дозах.

Мероприятия по уменьшению проницаемости аэрогемати-ческого барьера включают применение глюкокортикостероидов, кальция глюконата или хлорида, раствора аскорбиновой кислоты, рутина. Для борьбы с гипоксическим метаболическим ацидозом целесообразно использовать трисамин (200—250 мл 3,66% раствор), который не содержит ионов натрия и обладает значительным диуретическим эффектом.

При гипердинамическом варианте отека легких с высоким артериальным давлением наиболее эффективно введение ганг-лиоблокаторов (арфонада). С успехом применяют препараты, расширяющие артериальное и венозное русло (нитроглицерин, нитропруссид натрия по 15—400 мкг/мин, фентоламнн по 0,2— 2,0 мг/мин, дроперидол по 5 мг фракционно).

При гиподинамическом варианте с низким АД и высоким ЦВД хороший эффект оказывают сердечные гликозиды (стро-фантин, дигоксин), которые способствуют разгрузке кровеносного русла и уменьшают тахикардию, используют кальция хлорид или глюконат, глюкокортикостероиды, поляризующую глюкозо-калий-инсулиновую смесь (150 мл 20% раствора глюкозы + 25 мл 3% раствора кали хлорида + инсулина 1 ЕД на

3—4 г глюкозы) с витаминами, кокарбоксилазой, АТФ, панан-гином.

— Дайте определение абсцессу и гангрене легкого.

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся возникновением одной или нескольких гнойно-некротических полостей. Гнойно-деструктивный процесс имеет ограниченный характер. Самым частым возбудителем гнойного процесса является гемолитический стафилококк (в 75% в виде монокультуры, в 25% в сочетании с другими микроорганизмами), реже — стрептококк.

Гангрена — наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого, не имеющая тенденции к отграничению. Всасывание продуктов гнилостного распада и бактериальных токсинов приводит к тяжелейшей интоксикации больного. В процесс вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы. Самое частое осложнение —аррозия сосудов с профузным легочным кровотечением.

— Какие возможны пути проникновения гноеродной инфекции в легочную ткань?

Абсцесс легкого может являться осложнением пневмонии, особенно часто у детей; у взрослых частота абсцедирования легких во много раз увеличивается в эпидемию гриппа. Аспи-рационный путь — бронхиальная микроаспирация слизи, крови, рвотных масс при различного вида комах, эпилепсии, алкогольной интоксикации, хирургических вмешательствах, когда подавляется кашлевой рефлекс и нарушается самоочищение бронхов. Относительно редко патогенные —микроорганизмы проникают гематогенно. Источниками заражения являются мелкие инфицированные тромбы, фиксирующиеся в мелких ветвях легочной артерии; гнойному расплавлению в этих случаях предшествует инфаркт легкого. Такой вид нагноения наблюдается у больных, страдающих тромбофлебитом, септическим эндокардитом, послеродовым сепсисом, перитонитом и др. Абсцессы травматического происхождения могут возникать при проникающих ранениях, прямой путь проникновения инфекции. При закрытых повреждениях абсцесс формируется в зонах кровоизлияния в легочную паренхиму или ушиба ткани легкого. Лимфогенный путь развития абсцесса наблюдается крайне редко при ангине, медиастините, поддиафратмальном гнойнике и др.

— Какие периоды принято выделять в течении острого абсцесса?

Первый — формирование абсцесса. Клиника острого гнойного воспаления, диагноз предполагается a priori. Типичные клинические и рентгенологические признаки появляются во втором периоде, когда устанавливается сообщение гнойника с бронхиальным деревом и начинается отделение гнойной мокроты от 50 до 1500 мл/сут.

Дальнейшее течение заболевания определяет главным образом состояние бронхиального дренажа. Особенно тяжелая клиническая картина отмечается у больных с блокированными абсцессами, когда гнойник не дренируется через бронх.

— Перечислите наиболее типичные осложнения острого абсцесса легкого.

Пиопневмоторакс, напряженный пневмоторакс, легочное кровотечение, сепсис, метастатические абсцессы.

— Назовите патогномопичный симптом для нагноительных заболеваний легких.

Кашель с большим количеством гнойной мокроты.

— С какими заболеваниями следует дифференцировать острый абсцесс легкого?

Это туберкулезная каверна, нагноившаяся киста, мешотча-тые бронхоэктазы, полостная форма бронхогенного рака легкого.

— Сочетание каких методов лечения острого абсцесса легкого наиболее эффективно?

Лечебные бронхоскопии, антибактериальная терапия с подбором антибиотиков бактериологическими или иммунологичес-кими методами, селективное внутриартериальное введение антибиотиков (по показаниям), иммунокоррегирующая терапия, общеукрепляющее лечение.

— Какие методы способны улучшить освобождение абсцесса и бронхиального дерева от гнойного содержимого?

Лечебные бронхоскопии, сегментарная катетеризация бронхов, трансторакальное микродренирование по Мональди, мик-ротрахеостомия, пневмотомия.

— Какая наиболее частая локализация абсцедирующей пневмонии?

Нижняя доля (особенно слева) — С_ш (задний базальный) и С_б (верхушечный сегмент), верхняя доля — С₂ (задний сегмент).

Анатомические особенности здесь наиболее часто способствуют закупорке просвета бронха инфицированным материалом, нарушению бронхиального дренажа и ателектазу.

— У больного 26 лет диагностирован гангренозный абсцесс легкого, осложненный профузным кровотечением. Какой метод лечения следует выбрать?

Радикальное хирургическое лечение в виде резекции легкого. Острые неосложненные абсцессы легкого подлежат консервативному лечению, но профузное кровотечение при гангренозном абсцессе, не имеющем тенденции к отграничению, является показанием к экстренной операции. Объем резекции будет зависеть от локализации гнойника и состояния окружающей легочной ткани.

— Как нужно лечить больного с абсцессом легкого, резистен-тного к антибиотикам?

Острые абсцессы легких обычно хорошо излечиваются при проведении внутривенной антибиотикотерашга. Однако могут возникнуть рубцы, препятствующие разрешению воспаления. В этих случаях внутриполостное введение антибиотиков также не будет эффективным; необходимо хирургическое вмешательство. Выбор операции в значительной мере зависит от общего состояния больного: пациенты группы малого риска хорошо переносят лобэктомию, в других случаях применяют открытое или закрытое дренирование. В некоторых случаях высокоэффективно эндобронхиальное дренирование, выполненное через жесткий или гибкий бронхоскоп.

— Какой объем операций наиболее часто используют для лечения гангрены легкого?

Пульмонэктомия, так как этот нагноительный процесс не имеет тенденции к отграничению и носит диффузный характер.

— Перечислите наиболее часто встречающиеся осложнения после операций иа легких.

Нагноение послеоперационной раны, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, бронхиальный свищ, эмпиема плевры, отек легких, внутриплевральное кровотечение.

— Что такое проба Петрова?

Начальные фазы бактериального разложения крови, излившейся в плевральную полость, можно уловить с помощью пробы Петрова или Эфендиева.

Проба Петрова. Несколько миллилитров плеврального пун-ктата набирают в пробирку и разбавляют дистиллированной водой, взбалтывают 3 мин. Неинфицированная и не подвергнутая разложению кровь при смешивании с водой подвергается гемолизу, поэтому смесь воды и крови будет розовой, но прозрачной. Если кровь инфицирована, то жидкость в пробирке будет мутной вследствие примеси гнойных элементов.

— Опишите пробу Эфендиева.

В пробирку берут 5—10 мл экссудата, центрифугируют. При отсутствии инфекции соотношение плазмы и осадков составляет 1:1, при инфицировании увеличивается количество жидкости и ее соотношение к осадку будет составлять 1,5:1 или 2:1. Чем больше изменено соотношение, тем больше разбавлена кровь экссудатом.

— Что такое проба Рувилуа—Грегуара?

Выявить при плевральной пункции продолжающееся кровотечение можно с помощью пробы Рувилуа—Грегуара, основанной на том, что излившаяся в плевральную полость кровь быстро свертывается, но затем наступает фибринолиз, и через сутки она вновь становится жидкой. Если кровь, полученная при пункции, не свертывается, то кровотечение остановилось; если же кровь, извлеченная из плевральной полости, свернулась, — значит, кровотечение продолжается.

— Опишите стадии течения бронхоэктатической болезни.

Различают три стадии: в I стадии изменения ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5—1,5 см, полости расширенных бронхов наполнены слизью, стенки выстланы цилиндрическим эпителием. Нагноения в этой стадии нет. Во П стадии присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целость эпителия нарушается, цилиндрический эпителий заменяется многослойным плоским, который местами слущива-ется, образуются изъязвления слизистой оболочки. В подсли-зистом слое развивается рубцовая соединительная ткань. В III стадии нагноительный процесс переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем. В этой стадии отмечаются дистрофичес-

кие изменения миокарда и паренхиматозных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией.

— Что такое синдром Картагенера?

Это врожденный наследственно-семейный комбинированный порок развития, характеризующийся триадой: бронхоэкта-зии, полное или частичное обратное расположение внутренних органов, синусит (возможно сочетание с поликистозом поджелудочной железы).

— Что такое синдром Турпина?

Это врожденные бронхоэктазы, пороки развития позвонков и ребер, расширение пищевода.

— Какой из рентгенологических методов является наиболее информативным при бронхоэктатнческой болезни?

Направленная бронхография.

— Какие сегменты наиболее часто поражаются при бронхоэктатнческой болезни?

Назальные сегменты нижних долей легких в сочетании с язычковыми сегментами верхней доли левого легкого (70%) или средней доли правого легкого (40%). Левое легкое поражается в 2—3 раза чаще, у 30% имеет место двустороннее поражение.

— У больного после нижней лобэктомнн и резекции язычковых сегментов верхней доли на второй день развился ателектаз оставшихся сегментов верхней доли. Какой метод лечения выбрать?

Лечебную бронхоскопию для восстановления проходимости верхнедолевого бронха и расправления верхней доли.

— У тучной женщины средних лет через сутки после плановой холецнстэктомин возникла лихорадка. Что является наиболее вероятной причиной?

Ателектаз легкого — самая частая причина лихорадки в первые сутки после операции. Ингаляционный наркоз и затрудненное отхождение мокроты предрасполагают к сегментарно-му ателектазу и возникновению очага воспаления. Дыхательная гимнастика и ранняя отмена постельного режима — лучший метод предупреждения этого осложнения.

Раневая инфекция развивается на 5—10 дни после операции. Инфекция мочевыводящих путей, вызванная постоянными катетерами, сопровождается лихорадкой лишь при возникновении пиелонефрита. Сепсис, связанный с катетеризацией вен,

обычно вызывает Candida albicans. Лихорадку нельзя считать нормальным послеоперационным состоянием.

— Симптом “барабанных палочек” и “часовых стекол” является характерным только для бронхоэктатическон болезни?

Колбовидное утолщение ногтевых фаланг встречаются при хронических нагноительных заболеваниях легких, особенно при бронхоэктазах, эмпиеме плевры, кавернозном туберкулезе, при врожденных пороках сердца, подостром септическом эндокардите, циррозах печени.

Утолщение дистальных фаланг происходит главным образом за счет мягких тканей (разрастание соединительнотканных элементов, отек мягких тканей, надкостницы) в результате всасывания токсинов из гнойных и гнилостных очагов, венозного застоя и рефлекторно-трофических нарушений, обусловленных гипоксией. В дальнейшем могут развиваться периостальные разрастания дистальных фаланг, а также других костей, как при синдроме Мари—Бамбергера.

— Что такое синдром Мари—Бамбергера?

Синонимы: оссифицирующие системные периостозы, осси-фицирующий генерализованный периостоз, гипертрофическая легочная остеопатия. Реакция организма на заболевание органов грудной клетки (опухоли легких, хронические нагноения, туберкулез, пневмокониоз и др.), цирроз печени. Происходит обильная васкуляризация надкостницы с обызвествлением и окостенением ее. Могут быть отеки мягких тканей, боли в конечностях, утолщение кожи в области лица — cutis gyrata. При выявлении признаков этого синдрома необходимо начать поиск основного заболевания, вызвавшего развитие синдрома, в первую очередь рака легкого.

— Какие изменения в бронхиальном дереве могут привести к возникновению неспецнфнческого спонтанного пневмоторакса?

Органические сужения мелких бронхов на почве органических специфических и неспецифических процессов, закупорка вязкой мокротой, местный бронхоспазм приводят к возникновению клапанного механизма и повышению давления в дистальных отделах воздухоносных путей. В результате повышения давления может наступить перерастяжение альвеол на ограниченном участке легочной ткани, атрофия межальвеоляр-

ных перегородок и формирование субплевральных тонкостенных полостей, склонных к разрыву (буллезная эмфизема).

В других случаях бронхиолярный клапан может привести к диффузии воздуха из альвеол в паравенозные пространства с последующим его проникновением под висцеральную плевру и формированием субплевральных воздушных пузырей, так же могущих явиться источником пневмоторакса.

Проникновение газа в проксимальном направлении через клетчатку корня легкого ведет к редко встречающейся медиас-тинальной эмфиземе. Меньшую роль в генезе спонтанного пневмоторакса играют субплеврально расположенные врожденные кистозные образования, а также единичные сращения, способствующие надрывам легочной ткани при форсированных дыхательных или кашлевых движениях. Диффузная старческая эмфизема крайне редко осложняется спонтанным пневмотораксом.

Следует признать, что в основе всех перечисленных изменений, как правило, лежат хронические нагноительные заболевания легких, протекающие с малой симптоматикой или суб-клинически. Именно такой патогенетической связью можно объяснить значительное нарастание частоты спонтанного пневмоторакса за последние годы, особенно у лиц мужского пола, чаще страдающих неспецифическими заболеваниями легких.

— Назовите наиболее частую причину неспецифического спонтанного пневмоторакса.

Буллезная болезнь легких.

— Какие изменения происходят при напряженном клапанном пневмотораксе?

Напряженный пневмоторакс быстро приводит к коллабиро-ванию легкого. Смещение средостения резко снижает венозный возврат и уменьшает сердечный выброс, в результате чего возникают смешанная гипоксия (дыхательная, циркуляторная, тканевая) и ацидоз.

— С чего следует начинать лечение спонтанного пневмоторакса? С плевральной пункции, которая имеет диагностическое и

чечебное значение.

— Какой метод диагностики спонтанного пневмоторакса наиболее простой и информативный?

Рентгеноскопия и рентгенография легких, ведь речь идет о диагностике синдрома массивного просветления.

— Больному проводят ИВЛ через эндотрахеальную трубку: объем вдоха 800 мл, частота дыхания — 12/мин, доля вдыхаемого кислорода — 50%, давление в конце выдоха — 100 мм вод. ст. Внезапно возникла тахикардия с множественными экстрасистолами, снизилось АД и развилась гипоксия. Какая наиболее вероятная причина осложнения?

Внезапное начало тахикардии и гипотензии указывает на острое физиологическое нарушение. Первичная аритмия такие симптомы не вызовет. Задержка трахеобронхиального секрета и инфаркт миокарда обычно имеют прогрессивно нарастающую клинику. Ситуацию можно объяснить эмболией легочной артерии, но в условиях ИВЛ в первую очередь следует заподозрить пневмоторакс.

— Опишите принципы лечения спонтанного неспецифического пневмоторакса.

Можно упоминать о возможности самопроизвольного рассасывания воздуха из плевральной полости, однако необходимость активного ускорения этого процесса для.уменьшения сроков лечения и предупреждения осложнений не вызывает сомнений.

Пункция плевральной полости целесообразна в качестве основной лечебной меры в редких случаях, когда уже при первом (диагностическом) проколе удается создать вакуум и добиться расправления легкого. Повторные пункции малоэффективны, поскольку легкое расправляется лишь частично и к моменту следующей пункции спадается вновь.

Наиболее универсальным методом лечения спонтанного пневмоторакса является дренирование плевральной полости спереди во втором межреберье с постоянной аспирацией воздуха. Полное расправление легкого у 90% больных достигается на протяжении 1—5 суток. Через сутки после контролируемого рентгенологически расправления легкого аспирация прекращается и дренаж удаляется.

— Что может служить показанием к хирургическому лечению спонтанного пневмоторакса?

Хирургическое лечение необходимо лишь у 5 —15% больных по следующим показаниям: легкое не расправляется с по-

мощью активной аспирации; наличие крупных полостных образований в легком; частые рецидивы пневмоторакса; “ригид-ное легкое” вследствие серозно-фибринозного или гнойного пневмоплеврита; напряженный пневмоторакс, не устраняемый активной аспирацией; спонтанный пневмоторакс при продолжающемся кровотечении или наличие свернувшегося гемоторакса.

— В чем состоит принцип хирургического лечения спонтанного пневмоторакса?

Операция заключается в выполнении трех основных элементов. Первый — устранение бронхо-плеврального сообщения путем ушивания дефекта поверхности легкого или удаления полостных образований путем экономной, обычно атипичной резекции. Второй — удаление париетальной плевры с целью обеспечения прочного плоскостного сращения поверхности легкого с грудной стенкой и профилактики рецидива. Третий — декортикация, т.е. удаление рубцовых шварт с висцеральной плевры, препятствующих расправлению легкого. Это вмешательство производят, когда имеет место “ригидное легкое”.

— При спонтанном пневмотораксе и полном коллапсе легкого как целесообразно дренировать плевральную полость?

Необходимо установить два дренажа: во 2-м межреберье по среднеключичной линии и в 8-м межреберье по задней подмышечной линии.

— Приведите классификацию плевритов.

По патогенезу: инфекционные и неинфекционные (асептические).

По характеру экссудата: фибринозный (сухой), серозный, серозно-фибринозный, гнойный (эмпиема плевры), гнилостный, геморрагический, эозинофильный, хилезный.

По особенностям течения: острый, подострый, хронический.

По наличию иди отсутствию отграничения: диффузный, осумкованный (верхушечный, паракостальный, пристеночный, косто-диафрагмальньш, базальный, парамедиастннальный, меж долевой).

— Какие причины вызывают появление реактивного экссу-дативного плеврита?

Острая пневмония, подциафрагмальный абсцесс, острый холецистит, острый панкреатит, септическая пневмония.

— Опишите принципы лечения эмпиемы плевры.

Полноценное раннее удаление экссудата из плевральной полости (спонтанно гной из плевральной полости не элиминирует!); расправление легкого; проведение рациональной антибактериальной терапии; общеукрепляющее лечение; повышение защитных сил организма.

Наиболее простым и эффективным методом удаления экссудата из плевральной полости являются повторные ежедневные пункции с промыванием плевральной полости антисептическими растворами (диоксидин до 100 мг в 100—150 мл раствора) и ферментами с последующим введением антибиотиков. Протеолитические ферменты лизируют сгустки гноя и повышают эффект действия антибиотиков. Жидкий гной легче отсасывается. Закрытый дренаж по Бюлау не обеспечивает достаточно совершенной эвакуации гноя, особенно при отсутствии герметизма плевральной полости.

При свободных эмпиемах плевры получил распространение метод постоянного промывания плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Через задненижнюю трубку в седьмом межреберье антисептическую жидкость вводят, через верхнепереднюю во втором межреберье — отсасывают. После 2—3 дней обе трубки ставят на отсос и добиваются полного расправления легкого. При наличии бронхиального свища метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

При наличии напряженного пиопневмоторакса, свернувшегося гемоторакса, фибринных тел, легочных секвестров в плевральной полости лечение пункциями неэффективно. Лучше использовать дренирование с постоянной аспирацией, обеспечивающей хорошую эвакуацию гноя и расправление легкого.

Широкая торакотомия с туалетом плевральной полости и последующим дренированием показана только при наличии больших легочных секвестров и сгустков крови в плевральном полости, а также при анаэробной эмпиеме.

Лечение острой эмпиемы можно считать завершенным только после полного расправления легкого и облитерации плевральной полости.

Лечение хронической эмпиемы плевры или остаточной полости заключается в декортикации легкого (операция Делор-ма) или плеврэктомии (операция Фаулера).

— С чего нужно начинать лечение пнопневмоторакса?

С плевральной пункции, которая определит дальнейшую лечебную тактику.

— Среди возможных осложнений при выполнении плевральной пункции с введением антибиотиков, что может привести к моментальному летальному исходу?

Воздушная эмболия и анафилактический шок на введение антибиотиков.

— Что может способствовать развитию эмпиемы после резекции легкого?

Брон