Основной чертой вирусов является то, что они могут размножаться, только паразитируя в клетках зараженного организма. Все вирусы, и герпесвирусы в том числе, не обладают собственным аппаратом для синтеза органических молекул, поэтому для самовоспроизведения они используют ресурсы клетки хозяина. Проникновение вируса герпеса в клетку, происходит путем взаимодействия вируса с рецепторами на мембране клетки (см рис.1).Соединяясь с рецептором, вирус герпеса теряет часть своих оболочек, «раздевается» и уже в таком виде двигается в клетке, цель его передвижения – ядро клетки. На мембране ядра герпесвирус полностью «раздевается», оставляя снаружи ядра еще одну оболочку. В ядре происходит собственно размножение вируса – репликация ДНК. Вирус как бы заставляет клетку хозяина работать на себя, т.е. участвовать в образовании новых вирусов. Одна клетка дает несколько миллионов вирусов. После сборки новых ДНК происходит синтез оболочек вируса – тегмента и суперкапсида. Для их построения вирус использует мембрану ядра пораженной клетки, нарушая ее целостность. Из – за повреждений клетка наполняется жидкостью и вскоре гибнет.
Ранняя стадия репродукции герпесвирусов. В ранней стадии синтезируются «ранние белки», кодируемые проксимальной третью молекулы ДНК. Они проявляют регуляторные свойства, включая активацию транскрипции других участков вирусного генома, кодирующих ДНК-полимеразу и ДНК-связывающие белки.
Поздняя стадия репродукции герпесвирусов. В позднюю стадию вирусная ДНК-полимераза индуцирует репликацию материнской ДНК. В результате образуются молекулы ДНК дочерней популяции. Часть дочерней ДНК считывают клеточные полимеразы, что вызывает транскрипцию концевых генов, кодирующих структурные протеины (белки оболочки и гликопротеины шипов).
Сборка дочерних популяций герпесвирусов осуществляется в ядре, где капсидные белки окружают молекулы ДНК, формируя нуклеокапсиды. Финальная стадия морфогенеза герпесвирусов — формирование суперкапсида на внутренней поверхности ядерной мембраны. Зрелые дочерние популяции отпочковываются от модифицированной ядерной мембраны, транспортируются через цитоплазму и выделяются наружу.
α-герпес -вирусы, включающие HSV-1, HSV-2 и VZV, характеризуются быстрой репликацией вируса и цитопатическим действием на культуры инфицированных клеток. Репродукция α-герпес-вирусов протекает в различных типах клеток, вирусы могут сохраняться в латентной форме, преимущественно в ганглиях.
β-герпес -вирусы видоспецифичны, поражают различные виды клеток, которые при этом увеличиваются в размерах (цитомегалия), могут вызывать иммуносупрессивные состояния. Инфекция может принимать генерализованную или латентную форму, в культуре клеток легко возникает персистентная инфекция. К этой группе относятся CMV, HHV-6, HHV-7.
γ-герпес -вирусы характеризуются тропностью к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы. В эту группу входят вирус Эпштейна-Барр и HHV-8-герпес — вирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV). KSHV является наиболее близким по геномной организации Т-клеточно-тропному обезьяньему герпес-вирусу Саймири (HVS).
