Синтез вирусных белков

В основе этого синтеза лежит тот же механизм, что и при синтезе белка в нормальных клетках. У РНК-содержащих пикорнавирусов функцию иРНК выполняют плюс-нити. У них односпиральная вирионная РНК транслируется с образованием одного гигантского полипептида, который затем расщепляется на отдельные функциональные белки. В синтезе полновирусного белка выражена постоянная во времени трансляция всех генов вирусной РНК. У орто-, рабдо- и парамиксовнрусов вирионная односпиральная РНК не транслируется, а транслируется комплементарная ей плюс-нить, поэтому синтез вирусных специфических белков начинается после образования вирусной иРНК (плюс-нити), которая комплементарна вирионной РНК-Минус-нити синтезируются на плюс-нити вирионной РНК-зависимой полимеразой (РНК-транскриптазой), находящейся в составе вириона в качестве структурного компонента. Синтезирующиеся вирионной полимеразой иРНК являются моноцистронными и значительно короче вирионной РНК. В процессе вирусной инфекции происходят распад клеточных полисом и образование вирусспецифических полисом.

Синтез вирусспецифического белка зависит от синтеза вирусной иРНК, но и влияет на него: если синтез белка нарушен, происходит затоваривание вновь образующейся иРНК в местах ее синтеза и тормозится дальнейший ее синтез.

Вирусные белки в процессе инфекции синтезируются в избыточном количестве, чем требуется для образования инфекционного вируса. Например, в клетках, инфицированных вирусами герпеса, в вирусное потомство включается только около 35% от общей массы вирусспецифических белков, синтезированных в клетках.

У большинства вирусов синтез белков осуществляется в цитоплазме; относительно ядерной локализации синтеза белков некоторых вирусов существует сомнение. Известно, что вирусные белки могут синтезироваться в одних структурах, а накапливаться— в других. Механизмы, ответственные за миграцию вирусных белков в ядро, не выяснены. Известно лишь, что отсутствие аргинина в среде приводит к подавлению миграции структурных белков вируса герпеса от места их синтеза (цитоплазмы) к месту сборки вирионов (ядру), хотя синтез ДНК и белка вируса не нарушен. На разных стадиях инфекционного цикла могут преимущественно образовываться то одни, то другие группы вирусспецифических белков. Скорость их регулируется либо на уровне транскрипции (с образованием иРНК), либо на уровне трансляции (считывание иРНК на рибосомах). В зараженной клетке непропорционально накапливаются иРНК с разных вирусных генов. Механизм этой непропорциональности заложен в самой вирусной частице. Этот же механизм определяет разную эффективность образования различ- ых белков. Стандартная вирусная частица содержит одну молекулу РНК и до 10 тыс. молекул белков. Помимо структур-ных белков, в зараженной клетке могут синтезироваться и не-структурные (но кодируемые вирусной РНК) белки. Наряду с синтезом белков в клетке при репродукции вируса гриппа происходит синтез и углеводных цепей, входящих в состав гликопротеидов. Присоединение углеводов осуществляется с помощью трансфераз, которые являются клеточными ферментами. Синтез липидов также осуществляется клеткой. Вирусная оболочка формируется при включении липидов из плазматической мембраны клетки-хозяина. Синтез вирусных нуклеиновых кислот и вирусспецифических белков происходит почти одновременно и не менее чем на 1 ч опережает созревание вирусных частиц.