Ликворные синдромы

а. Клеточно-белковая диссоциация: значительное увеличение количества клеток при нормальном или умеренно повышенном содержании белка; повышение давления ликвора; помутнение; сдвиг коллоидных реакций вправо (воспалительные заболевания оболочек ГМ).

б. Менингококковый менингит: жидкость мутная ли­бо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; плеоцитоз достигает 3000—10000 • 10^е клеток/л, пре­обладают полинуклеары; количество белка увеличе­но до 1—6 г/л и выше; глобулиновые реак­ции резко положительны; содержание хлоридов уменьшено до 120 ммоль/л и ниже; уро­вень глюкозы нередко понижен до 1,4 ммоль/л; в ликворе менингококки, ча­сто располагающиеся внутриклеточно.

в. Вторичный гнойный менингит: жидкость мутная; выраженный цитоз (преимущественно нейтрофилез); содержание белка изменено (обычно в пределах до 1 г/л); характерна клеточно-белковая диссоциация.

г. Туберкулезный менингит: ликвор прозрачный; давление повышено; плеоцитоз 200— 400-10⁶ клеток/л, преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен до 1 г/л; уровень глюкозы понижен до 0,7—1,4 ммоль/л; содер­жание хлоридов уменьшено до 120—150 ммоль/л; при суточном стоянии пробирки с ликвором (в термостате) выпадает тонкая паутинооб­разная пленка фибрина; иногда обнаруживаются палочки Коха.

д. Острый серозный (лимфоцитарный) хориоменингит: ликвор прозрачен и бесцветен; давление повыше­но; плеоцитоз до 1000*10⁶ клеток/л, сре­ди них преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен; глобулиновые реакции положительны; кле­точно-белковая диссоциация; жидкость бактериально стерильна

е. Острый геморрагический менингоэнцефалит: ге­моррагическая или ксантохромная окраска ликвора; давление повышено; умеренный плеоцитоз; повышен­ное содержание белка.

ж. Субарахноидальное кровоизлияние: давление по­вышено; ликвор геморрагической или ксантохромной окраски; при стоянии в пробирке, центрифугировании и микроскопии ликвора в осадке определяются эри­троциты; возможен плеоцитоз; содержание белка не­сколько увеличено.

з. Белково-клеточная диссоциация: повышенное содержание белка при неизменном или незначительно увеличенном цитозе; нередко ксантохромная окраска ликвора; белковые реакции положительны.

Синдром наблюдается при опухолях, арахноидитах и других заболеваниях, при которых создаются условия для ве­нозного застоя в мозгу и оболочках и застоя ликвора.

и. Блокада субарахноидального пространства СМ: ксантохромный ликвор; давление его, повы­шенное в начале люмбальной пункции, быстро падает по мере истечения ликвора; выраженное повышение содержания белка; белковые реакции при нормальном цитозе резко положительны; проба Квекенштедта и Стуккея не вызывает усиления тока жидкости.

Синдром повышения внутричерепного давления (гипертензионный синдром).

Этиология: опухо­ли ГМ, закрытая ЧМТ, водянка, абсцессы, паразитарные заболевания ГМ и другие процессы, ограничивающие внутричерепное пространство

Патогенез: повышение ВЧД могут вызывать

1. увеличение массы внутричерепного содержимого (опухоль, абсцесс, ге­матома, цистицеркоз и т. д.)

2. затруднение ликворооттока при блокаде ликворопроводящих путей

3. затруд­нение венозного оттока

4. отек и набухания головного мозга

Основные симптомы синдрома ВЧГ:

а) сильная диффузная головная боль, возникающая часто при физических и психических нагрузках, усиливающаяся ночью и утром;

б) рвота: изолированная, чаще по утрам, не связанная с прие­мом пищи, нередко сочетается с тошнотой и го­ловокружением

в) застойные соски зрительных нервов

г) субъективно: про­ходящее затуманивание зрения, нередко по утрам, в дальнейшем стойкое снижение остроты зрения; явления застоя на глазном дне, сменяющиеся вторичной атрофией сосков зрительных нервов; психические расстройства в виде оглушенности, заторможенности, безучастности к окружающему, вялости, нарушения памяти, мышле­ния, снижения критики к своему состоянию

д) изменения пульса: брадикардия, возникающая на фоне приступа сильной головной бо­ли

е) большие эпилептические припадки