Дизентерия

Шигиллез (дизентерия) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки. Клинически оно проявляется диареей (частым жидким стулом), болями и тенезмами в области живота. Выделения содержат кровь, гной, и слизь.

Возбудители дизентерии - бактерии из семейства кишечных шигелл - Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Shigellaе относятся к грам-отрицательным факультативным анаэробам, которые инфицируют только людей. Они длительно сохраняются в пищевых продуктах (молоке, масле, сыре, овощах), некоторое время выживают в почве, загрязненной испражнениями больных, в выгребных ямах и загрязненных открытых водоемах. Здоровый человек заражается от больного дизентерией или бактерионосителя. Пути передачи возбудителей - бытовой, пищевой и водный. Бытовое заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным (например, при уходе за ним), через загрязненные руки больного или бактерионосителя, предметы обихода: посуду, дверные ручки, выключатели и т. д. С загрязненных рук больного возбудитель дизентерии попадает на пищевые продукты, на посуду для пищи (воды), на различные предметы обихода. В теплое время года (особенно летом и осенью) пищевые продукты загрязняются мухами, которые переносят на хоботке и лапках микроскопические частицы кала, содержащие бактерии. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке (молока и молочных продуктов, салатов, "винегретов", холодцов, паштетов, овощей, фруктов, ягод и т. д.), может вызвать групповые заболевания дизентерией. Возможность таких вспышек возрастает, если больной дизентерией или бактерионоситель, принимающий непосредственное участие в приготовлении и выдаче пищи (работники пищевой и молочной промышленности, учреждений общественного питания, детских и юношеских коллективов), не выполняет гигиенических требований. Заражение может произойти при употреблении загрязненной испражнениями воды из открытых водоемов (реки, озера, пруды) или при купании в них.

Заболевания дизентерией отмечаются в любое время года, но чаще летом и осенью вследствие употребления немытых ягод, фруктов, овощей, не кипяченой воды из открытых водоемов, активности мух и т. д. В этот период нередко возникают эпидемии шигеллезов.

Путь заражения фекально-оральный. Заражение дизентерией происходит только через рот. Попав в желудок, часть возбудителей погибает, при этом выделяется эндотоксин, который всасывается в кишечнике и, попадая в кровь, оказывает токсическое действие на организм. Часть микробов достигает толстой кишки, где в результате их размножения возникает воспаление вплоть до образования язв.

Инкубационный период от 2 до 7 дней (в среднем - 3 дня, в тяжелых случаях - до нескольких часов).

Клинические проявления шигеллеза обусловлены тем, что шигеллы находят наиболее благоприятные условия для своего развития в поперечно-ободочном и нисходящем отделах толстой кишки. Болезнь часто развивается остро. Появляются слабость, недомогание, познабливание, головная боль, может повышаться температура, отмечаются тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе. Стул учащается (до 10-25 и более раз в сутки), испражнения имеют сначала каловый характер, потом становятся жидкими, скудными, в них появляются слизь и кровь. Возникают частые болезненные позывы, не сопровождающиеся дефекацией (тенезмы). Дизентерия нередко протекает в скрытой и бессимптомной формах, которые выявляются в основном при лабораторном исследовании.

Патогенез. Развитие заболевания и клиническая картина во многом зависят от числа шигелл, попавших в организм человека (при поедании 10 шигелл у 10 % добровольцев возникало заболевание, в то время как попадание в организм 500 патогенных микроорганизмов вызывало его возникновение у 50 % добровольцев). Шигеллы проникают в эпителиоциты кишечных крипт толстой кишки благодаря наличию генов вторжения, которые являются частью хромосомы, аналогичной Salmonella thyphi, и расположены в плазмиде. Бактерии не проникают за пределы собственной пластинки.

Местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Шигеллы размножаются в цитоплазме эпителиоцита до тех пор, пока не происходит их поглощение фаголизосомами эпителиоцита. При гибели шигелл образуется токсин Шига, который обладает цитопатическим действием по отношению к эпителиоцитам и избирательным по отношению к эндотелиоцитам толстой кишки, а также сосудистого клубочка нефронов. Цитопатическое действие шигелл на клетки эпителия объясняется деструкцией и десквамацией эпителиоцитов,развитием десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни.

При острой неосложненной дизентерии в желудке и, особенно в кишке вначале, как правило, выявляются лишь изменения поверхностного эпителия. Они складываются из некоторого уплощения клеток, сочетающегося с выраженными дистрофическими изменениями. Последние заключаются в деформации и изменении тинкториальных свойств ядер, разрыхлении цитоплазмы и расширении межклеточных пространств. Исчерченная каемка истончена или даже разрушена. Постоянно происходит инфильтрация эпителиального слоя лимфоцитами, а также плазмоцитами и изредка немногочисленными нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. В собственном слое слизистой оболочки отмечается полнокровие, выраженное различно в разных участках, а также отек. Иногда происходит частичное отслоение эпителия от базальной мембраны с образованием полостей, в которых содержится небольшое количество серозной жидкости с примесью отдельных лейкоцитов и лимфоцитов. В дальнейшем происходит отторжение поврежденных клеток эпителия. Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина.

Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами несколько растянута, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка набухшая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его удаления иногда видны мелкие кровоизлияния и изредка поверхностные изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки увеличиваются в размерах, становятся красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер.

В период затихания воспалительного процесса происходит уменьшение катаральных изменений и нарастание лимфоплазмоцитарной инфильтрации стромы слизистой, а также подслизистой оболочки.

При наиболее патогенных штаммах шигелл, в первую очередь Shigella 1 типа и Shigella flexneri могут возникнуть и значительно более тяжелые изменения с выраженными альтерацией, язвенным, дифтеритическим и флегмонозным воспалением, иногда с распространением процесса на брюшину. Токсин Шига вызывает фибринозно-геморрагический колит и гемолитико-уремический синдром, повреждая эндотелиальные клетки микроциркуляторного русла толстой кишки и соответственно гломерулярного аппарата почки.

Диссеминация шигелл из пищеварительного тракта происходит редко и в основном интраканаликулярно. Основные изменения вне кишечника обусловливаются воздействием токсинов, а также потерей жидкостей.

В случае неправильного лечения острой дизентерии возможно формирование затяжной и хронической дизентерии. Этому способствуют предшествующие индивидуальные особенности структуры кишки, в частности большая длина и извитость кишечных крипт. Патологический процесс имеет характер колита, реже энтероколита, частью язвенного. Изъязвления слизистой оболочки могут быть разных размеров, неправильной формы, с ровными краями и обычно бледным дном. Стенки кишки местами утолщены за счет отека и разрастания соединительной ткани, локализующихся главным образом в подслизистой оболочке. В возникновении и особенно прогрессировании хронического воспаления принимают участие не столько те шигеллы, которые вызвали острую дизентерию, сколько другие микроорганизмы, в том числе другие виды шигелл, в результате суперинфицирования.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в слизистой дистального отрезка толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Различают 4 стадии шигеллезного колита:

1.катаральный;

2.фибринозный;

3.язвенный;

4.стадия регенерации язв.

Стадия катарального колита длится 2-3 дня. Макроскопически слизистая нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой гиперемирована, набухшая с участками некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически отмечается слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы. В кишечных криптах полнокровие, отек, кровоизлияния и очаги некроза, инфильтрация ПМЯЛ стромы.

Стадия фибринозного колита длится 5-10 дней. Макроскопически на значительном протяжении слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватой фибринозной пленкой коричнево-зеленого цвета. Микроскопически слизистая неравномерно некротизирована и имбибирована нитями фибрина (дифтеритический колит). Слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, инфильтрированы лейкоцитами. В мейсснеровском и ауэрбаховом сплетениях-обнаруживаются вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией леммоцитов.

Стадия язвенного колита появляется на 11-14-й день болезни. Язвы возникают вначале в прямой и сигмовидной кишках. В связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия регенерации язв начинается с 3 по 4-ую недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, а затем волокнистой рубцовой тканью. При незначительных дефектах регенерация может быть полной. При выраженном повреждении слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

В ряде случаев заболевание может принять затяжной хронический характер. Морфологическим субстратом такого течения дизентерии является полипозно-язвенный колит (хроническая дизентерия). Из краев язв у таких больных высеваются шигеллы. Реакция агглютинации с дизентерийным антигеном положительна.

Возможно атипичное течение болезни, когда заболевание обрывается на стадии катарального колита. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов. Фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенньш колит).

Изменения со стороны внутренних органов не носят специфический характер. Селезенка увеличена незначительно, отмечается гиперплазия лимфоидных клеток белой пульпы. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, иногда выявляются мелкоочаговые некрозы. В почках выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов.

Осложнения. Различают осложнения, обусловленные язвенными изменениями толстой кишки и внекишечные.

"Кишечные" осложнения:

1.внутрикишечное кровотечение;

2.перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита;

3.флегмона кишки;

4.перитонит;

5.рубцовые стенозы толстой кишки.

Внекишечные осложнения:

1.бронхопневмония;

2.пиелит и пиелонефрит;

3.пилефлебитические абсцессы печени;

4.вторичный амилоидоз;

5.гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции);

6.хронический артрит у лиц с HLA-B27, инфицированных Shigella flexneri.

МИКРОПРЕПАРАТ «Дифтеритический колит при дизентерии» (окраска гематоксилин-эозином). Слизистая оболочка кишки некротизирована, пронизана нитями фибрина и полиморфноядерными лейкоцитами. Подслизистый слой полнокровен, отечен, с кровоизлияниями и выраженной инфильтрацией лейкоцитами.

Холера

Холера — острое инфекционное диарейное заболевание из группы особо опасных инфекций, проявляю­щееся острым гастроэнтеритом и обезвоживанием организма.

Холера постоянно регистрируется в более чем 40 странах мира. Количество заболевших ежегодно в мире колеблется от нескольких сотен до более чем 100 тыс. человек.

Классификация. Различают холеру классическую и холеру Эль-Тор, характеризующуюся более легким течением и меньшей летальностью. В течении холеры обычно выделяют три периода:

1)острый энтерит;

2)острый гастроэнтерит;

3)алгидный (холодный) период.

Алгидный период развивается не во всех случаях.

Этиология и патогенез. Возбудителем холеры является грамотрицательный холерный вибрион Vibrio cholerae или Vibrio cholerae biovar eltor. Попадая в организм, как пра­вило, с зараженной водой, возбудитель находит для себя благоприятную среду обитания в тонкой, преимущественно тощей, кишке, где паразитирует в просвете, не проникая в ткани. Воздействие на стенку кишки выделяемого вибрионом экзотоксина — холерогена — приводит не только к нару­шению всасывания жидкости, но и к активной секреции жидкости в просвет кишки, что сопровождается профузными поносами. Последние в сочетании с присоединяющейся во втором периоде рвотой ведут к резкому обезвоживанию (дегидратации, эксикозу) организма, что становится ведущим фактором патогенеза. Достаточно сказать, что холера с потерей в сутки 20 л жидкости считается заболеванием средней степени тяжести.

Дегидратация сопровождается гемоконцентрацией, а пос­ледняя — повышением вязкости и циркуляторной гипоксией за счет замедления тока крови по капиллярам. Эта гипоксия обусловливает развитие дистрофических и некротических изменений в органах, при этом наибольшую опасность представляют изменения в головном мозге, сердце и почках. Экзотоксин поражает также клетки вегетативных нервных ганглиев и вызывает демиелинизацию нервных волокон. Кроме того, при повышении вязкости крови возрастает частота тромбозов и тромбоэмболии. Существенное значение имеет также потеря при рвоте и поносе электролитов, особенно калия, которая может достигать 1/3 содержания его в организме и в случае недостаточного восполнения может вести к нарушению функции сердечной мышцы и ряда других органов.

Макроскопическая картина. У умершего от холеры тонкая кишка выглядит паретически расширенной, заполненной бесцветной жидкостью, напоминающей по виду рисовый отвар. Слизистая оболочка набухшая, отечная, видны увели­ченные пейеровы бляшки. Слизистая оболочка желудка отечная, полнокровная, иногда с очаговыми кровоизли­яниями. Селезенка обычно уменьшена в размерах за счет малокровия и атрофии белой пульпы. Кожа дряблая, смор­щенная («рука прачки»), скелетные мышцы и миокард каменистой плотности, на разрезе сухие, темно-красные. Под эндокардом левого желудочка сердца могут обнаруживаться плоские кровоизлияния — пятна Минакова (за счет «пу­стого» сердца при уменьшенном объеме циркулирующей кро­ви). В скелетных мышцах могут выявляться участки восковидного некроза. В течение первого часа после смерти больного скелетные мышцы могут расслабляться и сокра­щаться, что сопровождается их подергиванием.

Микроскопическая картина. В тонкой кишке — картина катарального энтерита. Стенка тонкой кишки резко отечна, с расширенными лимфатическими капиллярами. При по­смертном ее исследовании кишечные ворсины выглядят ли­шенными эпителия, который сохраняется только в глубине крипт, однако при исследовании энтеробиоптатов устано­влено, что это — результат раннего аутолиза, а при жизни больного эпителий не десквамируется. Клеточная ин­фильтрация (главным образом плазмоцитарная) слизистой оболочки выражена минимально. В слизистой оболочке желудка изменения сходные. В клетках интрамуральных (ауэрбахова и мейсснерова) сплетений — набухание клеток, кариопикноз, кариолизис, в некоторых случаях — гибель нейронов с явлением пролиферации вокруг глиальных клеток. В печени помимо дистрофических изменение выявляется набухание и увеличение количества звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. В миокарде — некробиотические изменения, особенно хорошо заметные при исследовании в поляризованном свете, явления мелкокапельной жировой дистрофии. В почке нередко встречается десквамация эпи­телия проксимальных канальцев с картиной обструктивной нефропатии.

Клинические проявления и осложнения. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 суток, чаще 2—3 суток. Болезнь обычно начинается с общего недо­могания, слабости, головокружения, озноба, повышения тем­пературы до 37—38°С, затем присоединяется понос до 20 paз и более в сутки, а при прогрессировании заболевания — и рвота. Иногда обезвоживание развивается очень быстро — в течение нескольких часов. Тогда понос и рвота прекра­щаются, и на первый план выступают нарушения гемо­динамики: низкое артериальное давление, тахикардия, пульс слабого наполнения, аритмия. Дыхание учащенное, поверхностное. В алгидном периоде из-за нарушений мик­роциркуляции кожа становится холодной на ощупь, температура тела — ниже 36 ^°С. Сознание длительно со­храняется ясным, и лишь незадолго до смерти развиваются сопор (оглушение) и кома, связанные как с нарушением микроциркуляции и гипоксией головного мозга, так и с дизэлектремией. Надо отметить, что встречаются и легкие формы холеры с одно-двукратным поносом, при этом больные не лечатся и, не будучи изолированными, представляют опасность для окружающих как бактериовыделители.

В качестве осложнений холеры могут выступать острая почечная недостаточность с уремией, связанная с обструктивной нефропатией, так называемый холерный тифоид в виде фибринозного колита, который, как полагают, связан с вто­ричной активизацией аутофлоры. К неспецифическим ослож­нениям относятся пневмония, флегмоны, рожистое воспа­ление, сепсис.

Непосредственные причины смерти.

1.Холерная кома.

2.Острая сердечная недостаточность.

3.Острая почечная недостаточность.

4.Тромбоэмболия легочной артерии.

5.Пневмония.

Патоморфоз. В современных условиях при своевременных диагностике и начале лечения антибиотиками летальность при холере невысокая.Для холеры, вызываемой Vibrio cholerae biovar eltor, характерно частое вибрионосительство, более легкое течение, абортивное течение, редкое развитие осложнений.

МИКРОПРЕПАРАТ «Холерный энтерит» (окраска гематоксилин-эозином). Ворсины слизистой оболочки отечны, со слущенным эпителием, слизистая оболочка и подслизистый слой инфильтрированы лимфоидными клетками и полиморфноядерными лейкоцитами, наблюдается полнокровие сосудов.