Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Периоды острой лучевой болезни





Течение острой лучевой болезни характеризуется определенной периодичностью. В ти- пичных случаях заболевания, вызванного относительно равномерным облучением, наблюдаются четыре периода:

1) начальный — период общей первичной реакции;

2) скрытый — период относительного, или мнимого, благополучия;

3) период разгара,

4) период восстановления.

Выраженность и продолжительность этих периодов при разных формах и степени тяжести лучевой болезни неодинакова. Так, при лучевой болезни легкой степени слабо выражены клини- ческие проявления первичной реакции и разгара заболевания, при крайне тяжелых формах прак- тически отсутствует скрытый период и на бурные проявления первичной реакции наслаиваются симптомы разгара. Наиболее отчетливой периодизацией течения характеризуется костномозговая форма острой лучевой болезни средней и тяжелой степеней.

В момент облучения никаких субъективных ощущений не наблюдается. Клинические про- явления первичной реакции в зависимости от величины поглощенной дозы возникают либо непо- средственно после облучения, либо через несколько минут или часов. У пораженных внезапно появляются тошнота и рвота, головокружение, головная боль, общая слабость, возбуждение, а иногда сонливость, вялость и апатия. Часто бывает жажда, сухость во рту, в некоторых случаях возникают непродолжительные боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиение, боли в области сердца. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной или неукротимой, появляется жидкий стул, общая слабость достигает степени адинамии, возможны крат- ковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение.

При объективном исследовании в этот период выявляются гипергидроз, гиперемия кожи, лабильность пульса с наклонностью к тахикардии, сначала повышение, а затем снижение артери- ального давления. У лиц с крайне тяжелой степенью поражения отмечается иктеричность склер, повышение температуры тела, появляются очаговые неврологические симптомы, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс, шок, отек легких).

При исследовании периферической крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная и абсолютная лимфопения, наклонность к ретикулоцитозу. В кост- ном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов, эритробластов и число митозов, повышен цитолиз.

Длительность первичной реакции, в зависимости от тяжести поражения, колеблется от не- скольких часов до 2—3 суток, в дальнейшем ее проявления уменьшаются или исчезают и насту-


 

пает второй, скрытый период заболевания — период относительного клинического благопо- лучия. Самочувствие больных заметно улучшается, прекращается тошнота и рвота, уменьшается или исчезает головная боль, сглаживается неврологическая симптоматика. Однако при специаль- ном обследовании выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состоя- ния системы крови, нервной и эндокринной систем, дистонические и обменные расстройства. У больных обнаруживаются признаки астенизации и вегетососудистой неустойчивости, они жа- луются на повышенную утомляемость, потливость, периодические головные боли, неустойчивое настроение, расстройства сна, снижение аппетита. Характерны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии, наклонность к гипотензии. Исследование крови выявляет снижение лейкоцитов за счет нейтрофилов, уменьшение количества ретикулоцитов, сохраняется выраженная лимфопения. Со второй недели появляется тромбоцитопения, возникают качественные изменения клеток: ги- персегментация ядер нейтрофилов, гигантизм клеток, полиморфизм ядер лимфоцитов, вакуоли- зация ядер и цитоплазмы, токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов. В костном мозге выражена гипоплазия, в тяжелых случаях возможно развитие аплазии. При биохимических ис- следованиях выявляются диспротеинемия с гипоальбуминемией и гиперглобулинемией, появля- ется С-реактивный белок.

Продолжительность скрытого периода различна в зависимости от степени тяжести луче- вой болезни: в крайне тяжелых случаях он может отсутствовать, в более легких — достигать 3—4 нед.

Период разгара начинается с резкого ухудшения самочувствия и общего состояния боль- ных: внезапно повышается температура тела, в дальнейшем присоединяются признаки прогрес- сирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, инфекционные осложнения, крово- точивость, эпиляция. У больных нарушается сон, аппетит, появляются выраженная общая сла- бость, адинамия, головная боль и головокружение, сердцебиение и боли в области сердца. Следо- вательно, клиническая картина периода разгара складывается из перечисленных выше синдро- мов, наличие и выраженность которых будут зависеть от степени тяжести лучевой болезни. Так, главный синдром острой лучевой болезни — гематологический — проявляется в легких случаях умеренно выраженной лейкотромбоцитопенией, а при тяжелых поражениях — панцитопенией с агранулоцитозом, резкой тромбоцитопенией и развитием сопутствующих токсикосептических осложнений, геморрагических проявлений и глубоких трофических нарушений.

Характерным для этого периода является повышение температуры тела, которая принима- ет вид гектической или интермиттирующей лихорадки. Быстро нарастает общая слабость вплоть до адинамии, вновь возникает тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Больной вял, угнетен, в тя- желых случаях возможно помрачение сознания.

Пульс учащен, сердце расширяется в поперечнике, тоны становятся глухими, над верхуш- кой выслушивается систолический шум, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. На ЭКГ регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S— Т. Очень часто присоединяются бронхит и пневмония. В тяжелых случаях на фоне диспепсических расстройств и резкого снижения аппетита возникает язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит. Возможны перфорация тонкой кишки, механическая непроходимость за счет инвагинации и отека слизистой оболочки.

Высокая лихорадка, упорные поносы приводят к обезвоживанию и нарушению электро- литного гомеостаза. Следствием выраженных трофических нарушений является выпадение волос вначале на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. Для клинической картины периода разгара острой лучевой болезни характерны геморрагические про- явления, которые раньше всего обнаруживаются на слизистых оболочках полости рта, в после- дующем в паховых областях, на внутренних поверхностях голеней, предплечий, нижнем тре- угольнике живота. В тяжелых случаях присоединяются носовые, маточные и желудочно- кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, гематурия.

Гематологические изменения периода разгара зависят от дозы облучения. В тяжелых слу- чаях они характеризуются глубокой пангемоцитопенией с числом лейкоцитов 0,2—0,05 х 109/л, лимфоцитов 0,5— 0,1 х 109/л и меньше, тромбоцитов 5—10—15 х 109/л. К концу периода появля- ется и прогрессирует анемия. Наряду с количественными наблюдаются и качественные измене-


 

ния форменных элементов (токсическая зернистость нейтрофилов, гигантские гиперсегментиро- ванные нейтрофилы, двуядерные лимфоциты и др.). Костный мозг представляется гипо- или апластичным, общее количество миелокариоцитов составляет 3—5 х 109/л, клеточный состав представлен ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными изме- ненными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами. Ретикулоциты отсутствуют. На вы- соте заболевания отмечаются признаки нарушения процесса гемокоагуляции во всех его фазах: удлинено время свертывания и длительность кровотечения, нарушена ретракция кровяного сгу-

стка, замедленно время рекальцификации, тромбиновое время, снижены толерантность крови к гепарину и потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирую- щего фактора, усилена фибринолитическая активность крови и снижена антифибринолитическая.

Общее содержание белка в сыворотке крови уменьшено, снижено количество альбуминов и увеличено содержание а1- и в особенности а2-глобулинов. При бактериологическом исследова- нии из крови и костного мозга высевается разнообразная флора, чаще всего кишечная палочка, стафилококк, стрептококк.

Продолжительность периода разгара составляет 2—4 недели.

Период восстановления начинается с появления признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются вначале единичные промиелоциты, миелоциты, моноци- ты и ретикулоциты, в дальнейшем в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тром- боцитов и ретикулоцитов. В костном мозге выявляется картина бурной регенерации с большим числом бластных форм, митозов, прогрессирующим увеличением общего числа миелокариоци- тов. Одновременно с этими процессами происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости и инфекционно- септических осложнений. Следует отметить, что восстановление нарушенных функций идет мед- ленно, в течение длительного времени сохраняются астенический синдром различной степени выраженности, нарушения функционального состояния гипофиз-адреналовой системы, лабиль- ность гематологических показателей, некоторые трофические и обменные нарушения.

Период восстановления продолжается от нескольких месяцев до года, в дальнейшем на протяжении многих лет могут выявляться отдаленные соматические и генетические последствия. К соматическим последствиям относятся ряд неврологических синдромов (астеновегетативный, диэнцефальный, радиационный энцефаломиелоз), сокращение продолжительности жизни, разви- тие катаракты, понижение репродуктивной способности, возникновение лейкозов и новообразо- ваний. Генетические последствия проявляются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности, а также числа вы- кидышей и мертворожденных. Степень выраженности генетических и соматических последствий нарастает по мере увеличения дозы облучения.







Дата добавления: 2015-06-12; просмотров: 631. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!




Картограммы и картодиаграммы Картограммы и картодиаграммы применяются для изображения географической характеристики изучаемых явлений...


Практические расчеты на срез и смятие При изучении темы обратите внимание на основные расчетные предпосылки и условности расчета...


Функция спроса населения на данный товар Функция спроса населения на данный товар: Qd=7-Р. Функция предложения: Qs= -5+2Р,где...


Аальтернативная стоимость. Кривая производственных возможностей В экономике Буридании есть 100 ед. труда с производительностью 4 м ткани или 2 кг мяса...

Стресс-лимитирующие факторы Поскольку в каждом реализующем факторе общего адаптацион­ного синдрома при бесконтрольном его развитии заложена потенци­альная опасность появления патогенных преобразований...

ТЕОРИЯ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ ЛИЧНОСТИ В современной психологической литературе встречаются различные термины, касающиеся феноменов защиты...

Этические проблемы проведения экспериментов на человеке и животных В настоящее время четко определены новые подходы и требования к биомедицинским исследованиям...

Медицинская документация родильного дома Учетные формы родильного дома № 111/у Индивидуальная карта беременной и родильницы № 113/у Обменная карта родильного дома...

Основные разделы работы участкового врача-педиатра Ведущей фигурой в организации внебольничной помощи детям является участковый врач-педиатр детской городской поликлиники...

Ученые, внесшие большой вклад в развитие науки биологии Краткая история развития биологии. Чарльз Дарвин (1809 -1882)- основной труд « О происхождении видов путем естественного отбора или Сохранение благоприятствующих пород в борьбе за жизнь»...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.007 сек.) русская версия | украинская версия