Гемостазиограмма в норме

У новорождённых и детей раннего возраста средний уровень факторов свёртывания (за исключением VIII, XIII и фибриногена) и антикоагулянтов на 30-50% ниже, чем у старших детей и взрослых [1].

Основной патологический процесс при ДВС синдроме вызывает активации свертывающей системы крови и продукцию тромбина. Тромбин вызывает распространение отложения фибрина в микроциркуляторном русле с потреблением тромбоцитов (агрегация) и факторов свертывания. Плазмин, обеспечивающий протеолиз фибрина и факторов свертывания, влияет на развитие геморрагических осложнений ДВС.

ДВС синдром развивается при всех критических состояниях, в результате распространенного поражениея эндотелия. При сепсисе и септическом шоке он преимущественно бывает обусловлен грамотрицательной, реже грамположительной флорой, вирусами и другими микроорганизмами [206].

Причины ДВС синдрома при критических состояниях (добавить):

1) Нарушение реологических свойств и микроциркуляции крови (гиповолемия, дегидратация, шок, ОСН).

2) Избыточное поступление в кровь тромбопластина (гипоксия, ацидоз, внутрисосудистый гемолиз).

3) Агрегация тромбоцитов под действием БАВ (шок, цитокины, анафилаксия).

4) Генерализованное повреждение эндотелия (сепсис, генерализованные инфекции).

При развитии ДВС синдрома обычно выделяют следующие стадии:

· стадия (гиперкоагуляция),

· стадия (коагулопатия потребления или гипокоагуляция без активации фибринолиза),

· стадия (фибринолиз или гипокоагуляция с активацией фибринолиза).

Клинические и лабораторные проявления зависят от стадии ДВС - синдрома и имеют разнообразный характер [132, 206] (см. таблицы 3.7., 3.8 и 3.9.).

Таблица 3.7.