Гипертоническая болезнь. Симптоматические гипертензии
Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим симптомом которого является длительное и стойкое повышение АД (гипертензия). Называется еще эссенциальная гипертензия. Реже артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания, она называется вторичной (симптоматической) гипертензией. Виды симптоматических гипертензий: 1. Почечные гипертензии - поражение почек - хр.пиелонефрит, о. и хр. гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, опухоли почек, стеноз почечной артерии. 2. Эндокринные - болезнь или симптом Иценко-Кушинга, феохромоцитома (опухоль надпочечника - избыток катехоламинов) 3. Нейрогенные - повышение внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияние), поражение гипоталамуса. 4. Прочие - коарктация аорты и др. сосудов. Этиология ГБ. Факторы риска - Многофакторное заболевание - сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей Среды. Наибольшее значение психоэмоциональное перенапряжение (стрессы, конфликты), избыточное употребление NaCl, курение, малоподвижный образ жизни. Влияет пол, возраст, уровень холестерина в крови, курение, гиперхолестеринемия, диабет, ожирение усиливает развитие ГБ. Патогенез 1. т. Мясникова - снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные - перевозбуждение этих центров ® сосудистый спазм ® повышение АД ® включение почечного эндогенного механизма регуляции АД. Снижение тормозного влияния коры обусловлено длительными стрессовыми ситуациями. 2. Мембранная т. Постнова - начальный фактор в развитии ГБ - генерализованный последственный дефект мембранных ионных насосов клетки. Снижается активность Са насоса. Избыток Са+2 и Na+ в цитоплазме гладкомышечных клеток вызывает их спазм, и повышение чувствительности к прессорным факторам. Точка приложения при ГБ - артерии и артериолы. Стресс ¯ нарушение центральной регуляции АД I I ¯ I Это так называемая усиление активности симпатико-адрена- I ловой системы I система быстрого ¯ I гиперсекреция катехоламинов - за счет I реагирования стойкого сосудистого спазма включает- I ся ренин-ангиотензинная с-а (ишемия) I ¯ усиление сердечного выброса - повышение систолического давления - доброкачественное течение ¯ выброс ренина ® ангиотензин II, стимуляция выработки альдостерона ® задержка Na и H2O ® стойкое сужение сосудов и повышение АД. Почечный механизм включается позднее, отвечает за уровень диастолич. давления. Течение болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) и злокачественным (злокачественная гипертензия). Злокачественная гипертензия. Чаще возникает после периода доброкачественного течения, который в среднем продолжается 10 лет. Реже злокачественное течение наблюдается с самого начала. Начальные клинические проявления - зрительные расстройства, резкие головные боли, гематурия. Диастолическое давление выше 130 мм рт.ст. Диагностический критерий, позволяющий дифференцировать злокачест. от доброкачественной - отек диска зрительного нерва, с белковым выпотом, кровоизлиянием в сетчатку. При злокачественной форме доминируют проявления характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД. Морфологические изменения - гофрированность и деструкция базальных мембран эндотелия, расположение клеток эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание стенок артериол, фибриноидный некроз стенки, присоединяющийся тромбоз. За счет этого развиваются инфаркты, кровоизлияния. Наиболее характерный признак - артериолонекроз - в артериолах, капиллярных петлях клубочка почек - быстрое прогрессирование к почечной недостаточности и смерти. Встречается злокачественная гипертония редко, чаще доброкачественная гипертония - различают 3 стадии: 1. доклиническая - транзитарная гипертензия - периода 1 АД, хорошо поддается коррекции. Умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца. 2. стадия распростраенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. Изменения артериол - наиболее типичный признак - гиалиноз (артериосклероз). Наиболее часто - почки, головной мозг, поджелудочная железа, кишечник, надпочечники. Изменения артерий мышечного, мышечно-эластического и мышечного типов - эластофиброз и атеросклероз, Эластофиброз - расщепление внутренней эластической мембраны и ее склероз. Атеросклероз на фоне ГБ имеет особенности - более распространенный характер, вовлекаются артерии мышечного типа (что не характерно для атеросклероза в чистом виде), фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегментарный характер, что ведет к развитию стенозирующего атеросклероза. Наиболее часто в артериях сердца, мозга, почек, позвоночных артериях. Гипертрофия миокарда нарастает, толщина левого желудочка - 2-3 см. Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, что способствует возникновению диффузного мелкоочагового кардиосклероза и появлению признаков сердечной недостаточности. 3. Стадия изменения внутренних органов. Вторичные изменения органов могут развиваться медленно, что ведет к развитию атрофии паренхимы и склерозу стромы. Могут возникать острые или осложненные изменения за счет присоединения тромбоза, длительного стойкого спазма, фибриноидного некроза (во время криза) - инфаркты, кровоизлияния. В сосудах, особенно головного мозга развиваются микроаневризмы, что приводит к внутримозговым кровоизлияниям. Клинико-морфологические формы 1. Сердечная форма - составляет сущность ИБС. Медленно прогрессирующая форма - миокардиосклероз дифф. Осложненная - о. инфаркт миокарда. Особенность инфаркта миокарда у гипертоников - что в гипертрофированной мышце, поэтому размеры инфаркта, как правило большие (особ. рег.мыш.ткани - строма и паренхима). У молодых инфаркт чаще за счет стойкого сосудистого спазма, в условиях неразвившегося коллатерального кровотока - прогнох плохой. У стариков - более благоприятный прогноз, чаще мелкоочаговые, т.к. - развитое коллатеральное кровообращение за счет стенозирования при атеросклерозе. 2. Мозговая форма - медленнопрогрессирующая - атрофия вещества мозга - нарушение памяти, интеллекта, вплоть до старческого маразма. Осложненная - как правило во время гипертонического криза - кровоизлияние в головной мозг. Чем моложе возраст, тем хуже прогноз. Проявляется развитием кровоизлияний (инсульт). 3. Почечная форма - хронические изменения - при доброкачественном течении - артериолосклероз, тичский нефросклероз. Развивается гиалиноз приносящей артериолы, что приводит к коллапсу клубочка, запустеванию выносящей артериолы, атрофии канальцев. Структурно-функц. ед. почки нефрон - атрофируется. Оставшиеся нефроны компенсаторно берут на себя функцию погибших нефронов и гипертрофируются. Почки изменяются - они уменьшены в размерах, поверхность у них мелкозернистая. Такие почки называются - первично-сморщенная почка. Такой процесс может привести к развитию ХПН, кроме того за счет этого процесса присоединяется почечный фактор - за счет артериолосклероза почка испытывает гипоксию, система ренин-ангиотензин активирована ® развивается стойкое повышение АД. Острые изменения - артериолонекроз (морфологич. выражение злокачественной гипертензии), инфаркты почек - за счет тромбоэмболии и тромбоза почечной артерии.Двусторонний кортикальный некроз почек - смертельное осложнение. Причины смерти - при доброкачественном течении - сердечная недостаточность, инфаркты, мозговой инсульт. Примерно 15% случаев у больных развивается злокачественная гипертензия и они умирают от о. почечной недостаточности. Небольшое число лиц старше 60 лет умирают от хронической почечной недостаточности.
|
