Общее учение об опухолях
Опухоли из соединительной ткани Опухолевый рост - безудержный, автономный рост клеток. В основе многих процессов лежит пролиферация (размножение клеток) - при регенерации, продуктивном воспалении, гипертрофии. Отличие опухолевой пролиферации от них в том, что: 1) отсутствует контролирующее влияние организма, 2) нет созревания клеток. 3) нет защитного, компенсаторно-приспособительного значения. Злокачественные опухоли - серьезная проблема для человечества. Ежегодно регистрируется около 5,9 млн человек больных опухолями, умирает каждый год около 2 млн человек и 2 млн регистрируется вновь. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. На 1 месте стоит рак легкого, рак желудка и рак толстой кишки. В России на 1-м месте у мужчин стоит рак легкого, желудка, кожи. У женщин - рак молочной железы, опухоли кожи и рак желудка. Теории развития опухолей: Различные этиологические формы, приводящие к опухолям называются канцерогены. Процесс развития опухолей - канцерогенез. I. Теория клинических канцерогенов. Примеры - рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у людей, работающих с асбестом и т.д. Канцерогены бывают 2 видов 1) генотоксические - оказывающие влияние на ДНК. К ним относятся нитрозосоединения (DMN, DMNA) и др. 2) эпигенетические канцерогены - они не дают положительных тестов на мутагенный эффект, однако их введение вызывает опухоль - хлорорганические соединения, иммунодепресанты. Выделяют 3 стадии: 1) инициация - запуск процесса, происходит взаимодействие генотоксического канцерогена с геном клетки, что вызывает его перестройку 2) стадия - промоции - действие вещества, которое заставляет клетку размножаться - промоторы. В качестве промотора могут высту пать как эпигенетические канцерогены, так и вещества, не обладающие канцерогенными свойствами, 3) опухолевая прогрессия - безудержный рост опухоли. II Теория физических канцерогенов - к группе физических канцерогенов относятся: 1) космическая энергия, 2) у/ф радиация, 3) Рентгеновское излучение, 4) радиоактивные вещества. М-м канцерогенного действия - через повреждение ДНК генома клеток. III Вирусно-генетическая теория - онкогенные вирусы ДНК - содержащие онковирусы - аденовирус, вирусы герпеса, вирус ветряной оспы, вирус гепатита В. Вирусы этой группы чаще вызывают инфекционные заболевания, чем опухоли. РНК - содержащие онковирусы - существуют в организме человека годами, не вызывая патологических изменений, эти онковирусы вызывают развитие сарком, лейкозов, солидных опухолей, у человека и животных. Сейчас известно более 100 генов вирусов, ответственных за развитие опухолей, так называемых вирусных онкогенов, при попадании которых в клетки возникает опухолевый рост. IY Полиэтиологическая теория. Y Теория ген - онкоген. Обнаружены в клетках участки ДНК, соответствующие вирусным онкогенам. В активном состоянии такие участки получили название клеточных онкогенов, в неактивном - протоонкогенов. Протоонкогены - нормальные гены клеток, в зрелых тканях они, как правило, неактивны. Активация протоонкогенов происходит при опухолевом росте, регенерации, в эмбриогенезе, т.е. онкогены усиливают пролиферацию клеток. Выделены антионкогены - гены супрессоры рака. Они тормозят пролиферацию и оказывают противоопухолевое действие. К ним относится ген - супрессор р 53. Выделяют два вида опухолей - доброкачественные и злокачественные. Основные свойств опухолей 1. Степень зрелости - самый главный признак, т.к. остальные признаки - производные. Доброкачественные - из зрелых, дифференцированных клеток. Злока-чественные - из незрелых, недифференцированных. 2. Автономный рост - отсутствие контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма. Характер роста 1) экспансивный - рост опухоли в виде узла, опухоль имеет псевдокапсулу и как бы раздвигает ткани, вызывая их атрофию. Для доброкачественных опухолей 2) инфильтрирующий - опухолевые клетки пропитывают ткани, разрушают их. Четкой границы, отделяющей участок опухоли от здоровой ткани нет. В полых органах характер роста 1) экзофитный - в просвет полого органа, 2) эндофитный - в толще стенки - крупноузловой, 3) мультицентрический - много узлов одновременно, 4) аппозиционный - опухоль растет сама из себя. По теории опухолевого поля - опухоль растет первоначально из участков атипии, а затем когда все опухолевое поле исчерпано, сама из себя. 3. Атипизм - отличие опухолевой ткани от нормальной. Анаплазия - крайняя степень атипизма, возврат к эмбриональному состоянию. Виды атипизма 1) биохимический, 2) антигенный, 3) функциональный 4) морфологический. Морфологический - 1. тканевой - отличие ткани опухоли от исходной, изменение соотношения стромы и паренхимы, преобладание паренхимы или стромы, изменение величины и формы тканевых структур. Пример: фибромиома, характерна для доброкачественных опухолей. 2. клеточный - полиморфизм клеток 1) изменение размеров клетки, ядра, 2) изменение формы (макро-, микро-) 3) патологические митозы, 4) усиление митотического режима. Для злокачественных опухолей - характерны тканевой и клеточный. 4. Склонность к метастазированию - отсев опухоли в другие органы - характерна для злокачественных опухолей. Метастазы бывают: 1) лимфогенные - в л/у - ранние метастазы раков, 2) гематогенные - по кровеносным
сосудам в любые органы - ранние метастазы сарком и поздние раков 3) контактные (имплантационные) - рак с верхней губы на нижнюю. 5. Характер роста - доброкачественные растут медленно, злокачественные быстро. 6. Влияние на организм - местное - характерно для доброкачественных опухолей - сдавление нервов сосудов - общее - интоксикация, лихорадка, истощение. - для злокачественных, кроме того злокачественные могут обладать и местным - опухоли желудка в кардиальном, пилорическом отделе, сдавление о. желчного протока головкой pancreas - желтуха. Структура опухоли 1. Гистиоидные - состоят из одного вида тканей, 2) органоидные - имеют строму и паренхиму. Паренхима - собственно опухолевые клетки, строма - сосуды, соединительная ткань, нервы - выполняют трофическую функцию. По современным представлениям опухоль развивается не одномоментно, а стадиями. Л.М.Шабад (1968) разработал теорию стадийной трансформации опухолей. В настоящее время выделяют 4 стадии этогг процесса: 1) стадия предопухоли, 2) стадия неинвазивной опухоли (рак на месте) 3) стадия инвазивного роста опухоли, 4) стадия метастазирования. I Стадия - предопухолевые процессы - предраки. К ним относятся 1) дисплазии - появление признаков клеточного атипизма, при сохраненной строме. 2) гиперплазия - разрастание элементов ткани - при описторхозе эпителия желчных протоков, при псевдоэрозии - железистого эпителия. Предраки * факультативные - не обязательно перерастают в рак - невусы, псевдоэрозии, фиброаденома молочной железы и т.д. * облигатные - обязательно перерастают в рак - полипоз кишечника, нейрофиброматоз.
II Стадия - неинвазивной опухоли - опухоль имеет только паренхиму, в ней нет стромы. Своеобразное проявление - рак на месте. Опухоль в пределах эпителиального пласта, с крайней степенью атипизма, не прорастает базальную мембрану, не дает метастазов. Может существовать так до 10 лет. III Стадия - инвазивной опухоли - появление инфильтрирующего роста, появляется строма. IY Стадия метастазирования - Процесс метастазирования определяется теорией метастатического каскада. Опухолевая клетка претерпевает цепь (каскад) изменений, обеспечивающих распространение в другие органы. Этот процесс можно представить следующим образом: 1) появление опухолевого метастатического клона, 2) попадание в просвет сосуда, 3) циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке), 4) оседание на новом месте с приживлением и формирование дочерней (метастатической) опухоли. Гистогенез - тканевое происхождение опухоли, на основе гистогенез выделяют: 1) Мезенхимальные опухоли, 2) Эпителиальные опухоли, 3) Опухоли меланинообразующей ткани, 4) Опухоли нервной системы и оболочек мозга, 5) Опухоли системы крови, 6) Тератомы. Мезенхимальные опухоли * Опухоли из соединительной ткани - доброкачественные, злокачественные. * сосудов - доброкачественные, злокачественные Доброкачественные опухоли из соединительной ткани 1. Из собственно соединительной ткани - фиброма * плотная (преобладает строма) * мягкая (преобладает паренхима) * десмоидальная - разновидность плотной фибромы с инфильтрирующим харатером роста, без метастазов. Чаще у женщин из влагалищ прямых мышц живота, рецидивирует.
2. Липома - из липоцитов жировой клетчатки, бывает одиночной, множественной. 3. Миома - 1) из поперечно-полосатой мыш. - рабдомиома, 2) из гладкой мышцы - лейомиома, 3) фибромиома - опухоль из гладкой мускулатуры с большим количеством стромы (выраженный тканевой атипизм). 4. Остеома - имеет вид выроста на кости. Выделяют губчатую и компактную. 5. Хондрома - из беспорядочно расположенных клеток гиалинового хряща. Полиморфизм изогенных групп. Часто рецидивирует. Опухоли из сосудов - ангиома * из кровеносных - гемангиома * из лимфатических -лимфангиома Гемангиома - дизонтогенетическое происхождение (порок развития, чаще у детей). 1. Капиллярная - ветвящиеся сосуды капиллярного типа 2. Венозная -из сосдудов, напоминающих венозные полости 3. Кавернозная - крупные тонкостенные сосудистые полости. Лимфангиома - * капиллярнаяI I сосудистые полости, заполненные лимфой. * кавернознаяI Злокачестве нные опухоли из соединительной ткани - общее название - саркомы Общая характеристика 1) встречаются в молодом возрасте (18-30 лет) 2) Растут быстро, т.к. хорошо кровоснабжаются, у них развитая строма 3) Метастазируют рано, путь метастазирования - гематогенный. 4) Ранние метастазы - легкие. 5) Вторичные изменения - в опухоли нет некрозов. Общее влияние на организм слабое - нет кахексии, анемии.
Внешне саркомы выглядят одинаково - белая опухоль, на разрезе - типа “рыбьего мяса”. величина - большая. Фибросаркома - из атипичных фибробластоподобных клеток. 1. Выраженный клеточный атипизм, Выделяют овсяноклеточную, веретеноклеточну, круглоклеточную, недифференцированную саркомы. 2. Липосаркома - полиморфные клетки с капельками жира, Растут медленно, поздно дают метастазы. 3. Остеосаркома - островки остеоидной ткани, множество митозов. Периостальные остеосаркомы - злокачественные. 4. Хондросаркома - выраженный полиморфизм, мало содержит основного вещества, растет медленно, поздно дает метастазы. 5. Лейомиосаркома - выраженный полиморфизм, много митозов. 6, Рабдомиосаркома - редкая, полиморфное строение, однако в некоторых клетках видна поперечная исчерченность. 7. Ангиосаркома - атипизм, быстрый рост, ранние метастазы. 8. Лимфангиосаркома.
|
