Нарушения кровонаполненияПолнокровие Артериальое полнокровие (гиперемия) - повышение кровонаполнения органа за счет усиленного притока артериальной крови. Может быть физиологическая - за счет волнения, усиления работы органов - имеет значение в развитии адаптивных реакций. Патологическая - общая - за счет увеличения объема циркулирующей крови (эритроцитемия - опухоль крови). - местная. Различают следующие виды: 1. Ангионевротическая - нарушение инервации 2. коллатеральную - при затруднении кровотока по основному стволу 3. гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (жгут, опухоль, жидкость). Нельзя быстро отсасывать жидкость из брюшной полости при асците, плевральных полостей, т.к. за счет этой гиперемии кровь от мозга оттекает и возможна потеря сознания со смертельным исходом. 4. вакатная гиперемия, возникающая за счет разницы давление - банки медицинские, дед Щукарь - крынку на живот - для облегчения. 5. воспалительная - один из 5 признаков воспаления 6. гиперемию на фоне артерио-венозного шунта. Дефект межжелудочковой, межпредсердной перегородки - сброс крови слева - направо из (артерий в вены). Наибольшее значение в патологии имеет венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение за счет затруднения оттока крови, приток при этом не изменен или уменьшин. Венозное полнокровие - * общее - при патологии сердца * местное -1) тромбоз v.portae -полнокровие ЖКТ 2) тромбоз вен голени - полнокровие, отек вен - большого значения в патологии не имеет. Общее венозное полнокровие - проявляется синдромом сердечной недостаточности * острое * хроническое Причина острой сердечно-сосудистой недостаточности - крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, инфекционные заболевания. Механизм развития острой сердечно-сосудистой недостаточности Острый общий венозный застой ® гипоксия * замедление и остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла ® стаз ® сладж - синдром * повышение сосудистой проницаемости - плазморрагия - отек - диапедезное кровоизлияние * дистрофия и некроз паренхиматозных элементов. Задание - вспомнить круги кровообращения, подробно разобрать на занятии: При острой левожелудочковой недостаточности развивается отек легких, являющийся основной причиной смерти больных с острой сердечной недостаточностью. Клинически проявляется: тяжелая одышка, клокочущее дыхание, хрипы над всей поверхностью легких, откашливание кровенистой пенистой жидкости, пеной изо рта. Хроническое венозное полнокровие - при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (ИБС, пороки сердца, хр.миокардит, кардиомиопатии). М - м поражения: Хронический венозный застой ® длительная гипоксия * повышение сосудистой проницаемости - - отек - плазморрагия - диапедез * дистрофия, некроз, атрофия паренхимы * стимуляция синтеза коллагена - склероз - атрофия паренхимы Хр. венозный застой может быть в малом или большом круге кровообращения. Венозный застой в малом круге кровообращения развивается за счет патологии левого желудочка (хр. сердечно-сосудистая недостаточность) или поражения клапанов (митрального и аортального). Он проявляется развитием бурой индурации легких. Постепенно кровь начинает застаиваться в микроциркуляторном русле легких, возникает хроническое полнокровие, гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, развивается отек, диапедезные кровоизлияния (накапливается гемосидерин, придавая легкому бурый оттенок). Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легкого. Склероз сосудов, недостаточность лимфатической системы усиливают гипоксию и способствуют разрастанию соединительной ткани, приводя к индурации (уплотнению) органа. Клинически венозный застой в малом круге кровообращения проявляется: одышкой, акроцианозом, кашлем с ржавой мокротой, влажными хрипами под легкими, склонностью к частым заболеваниям верхних дыхательных путей. Венозный застой в большом круге кровообращения - за счет недостаточности правого желудочка. Основной орган поражения - печень, так называемая “мускатная” печень. Венозный застой развивается в центральной вене и синусоидах центрального отдела дольки. Центральная вена расширяется, синусоиды в центральом отделе расширяются, гепатоциты сдавливаются, атрофируются, появляются кровоизлияния. По мере нарастания полнокровия - некроз гепатоцитов. На разрезе - печень пестрая - центры долек вишневые, периферия - более светлая, желтая. В очагах некрозов разрастается соединительная ткань, за счет гипоксии усиливается образование соединительной ткани в печени, за счет гемосидерина засоряется строма, лимфатические дренажи, усиливается гипоксия, массивное разрастание соединительной ткани ® застойный фиброз печени, так называемый сердечный или мускатный цирроз печени. Признаки венозного застоя в большом круге: цианоз, отеки на ногах, гепато-спленомегалия, асцит, возможна анасарка. Если венозный застой несколько месяцев, развивается венозный застой в большом круге кровообращения. Стаз - резкое замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле.
Причины: 1. местное раздражение сосудов за счет (холода, тепла, токсинов, микробов, высыхания (при агрегации обкладывают кишечник влажными тампонами) хим. вещества. 2. венозная гиперемия - за счет болезней сердца 3. аутоиммунные заболевания. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови с развитием сладж-синдрома - прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, усиление вязкости крови, что способствует нарушению тока крови через сосуды. Стаз - обратим. Длительный стаз ведет к развитию некробиоза и некроза. Последствия стаза: 1) тромбоз, 2) повышение сосудистой проницаемости, 3) отек, 4) плазморрагия, 5) диапедез. Нарушение сосудистой проницаемости Кровотечение - выход крови из сосудов. Классификация: по источнику кровотечения 1) артериальное, венозное, капиллярное, сердечное 2) по О кровопотери * острое * хроническое 3) по времени возникновения * первичное * вторичное - за счет гнойного расплавления тромба в инфицированной ране. 4) по локализации * наружно - в окружающую среду * внутреннее - полостное, гемоторакс, гемоперикард, гемоперитониум, гемоартроз 5) по механизму развития - * с нарушением целостности сосудистой стенки (наружная гематома) * без нарушения сосудистой стенки за счет повышения сосудистой проницаемости (дио-педезные, петехии, мелкоточечные) * аррозивные (за счет разъедания сосудистой стенки) при воспалении, некрозе, опухоли. Исход: киста, нагноение, организация, инкапсуляция. Значение в патологии 1) острая кровопотеря - одномоментная потеря большого количества крови приводит к развитию о. постгеморрагической анемии ® сосудистый шок. 2) хр. кровопотеря - к хр. постгеморрагической анемии (из язвы, геморр.вен, маточные). Кровоизлияния - от локализации - в головной мозг в жизненно важные центры, с прорывом в желудочки - смертельные.
Лекция № 6 Нарушение кровообращения. Инфаркт, тромбоз, эмболия Инфаркт - сосудистый некроз, развивающийся за счет нарушения кровообращения. 1. Виды инфарктов по цвету а) белый (ишемический) б) красный (геморрагический) в) белый с геморрагическим венчиком 1) Белый - нарушение кровотока в магистральном сосуде (тромбом, тромбо-эмболом, сдавлении извне, сосудистый спазм). Чаще в паренхим.орг. - селезенка, почки. 2) Геморрагический развивается пр 2-х условиях: 1) кровоизлияние - обескровленный участок заливается кровью из разорвавшегося сосуда (при ГБ - кровоизлияние в головной мозг) 2) развивается при венозном застое. В легких - ишемические инфаркты практически не развиваются, т.к. в них двойное кровоснабжение. В N давление в этом участке выше со стороны a.pulm. и a.bronch., поэтому создается подпор для венозной крови и она оттекает от этого участка. При венозном застое - давление в этом участке начинает уменьшаться и кровь венозная застаивается. При тромбоэмболии легочной артерии, подпор венозной крови уменьшается, т.к. веточка арт. bronchialis создает меньшее давление. Кровь из венозного колена устремляется в этот участок и заливает его кровью. 3) Белый с геморрагическим венчиком - за счет длительного спазма магистрального сосуда развивается зона ишемии, затем спазм сменяется парезом, развивается венозное полнокровие сосудов на границе с очагом ишемии, за счет гипоксии сосуд. развивается диапедез эритроцитов и формируется так называемый “венчик” гиперемии. II. По форме 1) клиновидный - при магистральном типе кровоснабжения - почки, легкие 2) неправильной формы - при рассыпном - кожа. III. По времени возникновения * рецидивирующий (до 8 недель с момента появления) * повторный (после 8 недель) Срок заживления - 8 недель Исходы: 1) киста 2) инкапсуляция 3) рубец 4) петрификация 5) нагноение Значение в патологии - огромно, т.к. чаще всего является причиной смерти, составляет основу о. ИБС, наиболее частой причиной смерти людей трудоспособного возраста. Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Причины тромбообразования (триада Вирхова) 1. Состояние сосудистой стенки а) васкулиты (артериит, флебит) ® тромбоартериит тромбофлебит тромбоэндокардит б) атеросклероз в) гиалиноз артериол 2. Замедление и нарушение тока крови а) в венах нижних конечностей при венозном застое, лежачем поло- жении - замедление. б) нарушение характера кровотока с ламинарного на турбулентный в аневризмах, местах отхождения крупных сосудов 3. Изменение реологических свойств крови а) увеличение числа форменных элементов (эритроцитов, тромбоцит.) б) увеличение фракции грубодисперсных белков - при распаде тканей - некроз, инфаркт, злокачественные опухоли. в) увеличение вязкости крови. Виды тромбов !. по отношению к просвету органа а) пристеночный б) обтурирующий 2. по цвету а) белый - в артериях б) красный - в венах в) смешанный Исход тромбов: 1) асептическое расплавление 2) септическое расплавление (неблагоприятное приво- дит ко вторичному кровотечению, сепсису) 3) организация 4) васкуляризация - в тромбе сосуд.сод. - кровь 5) петрификация 6) канализация - появление щелей и каналов, частич- ное восстановление кровотока 7) тромбоэмболия - инфаркты внутр. орг. Отличие тромба от посмертного сгустка
Эмболия - циркуляция в крови (лимфе), частиц, не встречающихся в норме, их движение и закупорка ими сосудов. Виды эмболий в зависимости от движения частиц 1. ортоградная - по току крови 2. ретроградная - против тока крови (тяжелые эмболы, осколки пуль либо воздух). 3. парадоксальная - попадание эмбола из венозной в артериальную кровь при наличии анастомозов. Виды: 1) тромбоэмболия - наиболее часто, 99% эмболий - тромбоэмболии. Примеры: тромбоэмбол извен нижних конечностей ® тромбоэмболия ветвей легочной артерии - геморрагический инфаркт легкого. - большой тромбоэмбол в легочной артерии - с -м внезапной смерти за счет пульмокоронарного рефлекса (остановка сердца) - тромбоэмбол венозный (венозные тромбы в бедренных венах). - при ресматическом эндокардите - тромбы с клапанов сердца дают инфаркты во внутренних органах (головной мозг, сердце, селезенка, почки) - артериальная тромбоэмболия - приводи к тромбоэмболическому синдрому и т.д. 2) Жировая - травматическое разложение п/ж клетчатки, трубчатых костей, введение в кровоток лекарств на жировой основе - инфаркты внутренних органов. При заупорке 2/3 микроциркуляторного русла легких и головного мозга - смерть за счет острой легочной неостаточности, остановка сердца. 3) Воздушная - ранение крупных вен шеи, после родов - зияние вен матки - за счет присасывающего действия (отрицательное давление в венах) засасывается воздух в сосуды; - за счет введения воздуха во время медицинских манипуляций, при наложении пневмоторакса 2/3 мцр легких - смерть. Воздух в правом предсердии. DS: проба на воздушную эмболию - прокол сердца правого с предварительным заполнением сердечной сорочки водой - появляются пузырьки, кровь пенистого вида. 4) Газовая - в случае быстрого перехода от высокого давления к низкому - так называемая “Кессоновая” болезнь. При высоком давлении азот растворяется в тканях. При быстрой декомпрессии - растворимость газов уменьшается, окислы азота выходят в кровь в виде пузырьков и не успевают вывестись через легкие, они вспенивают кровь, приводя к инфарктам внутренних органов. 5) Тканевая - в основе метастазирование злокачественных опухолей (попадание в кровоток, лимфу комплексов опухолевых клеток) - эмболия околоплодными водами у родильниц - при травмах головы кусочки головного мозга. 6) Микробная - при гнойном расплалении тромба, инфицированный тромбоэмбол спосбствует возникновению септического очага при септикопиемии, пример: пупочный сепсис - входные ворота - пупочная вена ® абсцесс головного мозга. 7) Эмболия инородными телами - крупные осколки, попадающие в сосуд, при атеросклерозе - содержимым атеросклеротической бляшки. Лекция Общее учение о воспалении. Экссудативное воспаление. Воспаление - сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани. Этиология: 1) Эндогенные факторы 2) Экзогенные: а) биологические - бактерии, вирусы, простейшие, пара- зиты, грибы б) физические (холод, высокая температура, радиация, электротравма) в) химические (кислоты, щелочи, лекарства). Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели - уничтожение повреждающего агента и восстановление тканей - характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем, защита между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией. Воспаление состоит из 3 последовательных фаз: 1) Альтерация 2) Экссудация 3) Пролиферация. Альтерация - обязательный компонент воспаления. Это то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция - т.е. запускающая восп. ответ.фаза. Сущность морфологическая - дистрофия и некроз. В недрах альтерации зарождаются экссудативные процессы, т.к. медиаторы воспаления появляются при повреждении. Выделяют (циркулирую-щие) плазменные медиаторы (калликр. -кининовая система), система комплемента свертывающая система крови, а также клеточные (локальные) - связанные с ластроцитами, ПЯЛ, макрофагами, фб и т.д. Они взаимосвязаны между собой и при воспалении работают по принципу “дублирования”, “обратной связи”. Это позволяет циркулирующим медиаторам обеспечить / сосудист. проницаемости и активацию хемотаксиса ПЯЛ для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию - для отграничения возбудителя и самого очага вос паления. Принцип дублирования позволяет участвовать в этом процессе другим медиаторам, способствует включению иммунного ответа для элиминации повреждающего агента и продуктов повреждения и наконец способствовать восстановлению (регенерации) за счет размножения и созревания клеток в очаге воспаления. Большая роль в развитии воспалительного ответа отводится макрофагу - его ферментам - монокинам. Они не только сами непосредственно участвуют в воспалении, но и являются посредниками привлечения иммунной системы в ответ за счет участия в синтезе комплимента, они вызывают рост фб и синтез коллагена, т.е. стимулируют последнюю завершающую фазу воспаления.
1) по течению 1) спазм и расширение сосудов мур * острое 2) краевое стояние L, их выход за * п/острое счет полож. хемотаксиса * хроническое 3) / сосудистая проницаемость-отек, 2) по преобладанию фазы плазморрагия, диапедез воспаления * альтерат. - спорный вопрос, 4) внутрисосудистый тромбоз (стаз) многие ученые не признают Пролифер. -заживление путем восста- его существование. новления исх.ткани либо замещением соединительной тканью Альтеративное воспаление - очень редкий вид. К нему относятся: 1) альтеративный миокардит при дифтерии 2) некротическая фаза вирусного гепатита Преобладают дистрофические и некротические реакции, экссудативные реакции очень слабые. Исход неблагоприятный, чаще смерть. В случае выздоровления - в сердце развивается дифф. миокардиосклероз, в печени - диффузный фиброз. Экссудативное - наиболее частое ф. воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой проницаемости - от низкмолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов. Классификация 1) по характеру экссудата: * серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, гемор- рагическое. Серозное экссудат до 2% белка единичные L, слущенные эпителиальные клетки. Пример: ожог 1 степени, серозный менингит, серозный плеврит, рожа, герпес. Исход - благоприятный, хорошо рассасывается. Значение - выпот в перикарде затрудняет работу сердца, в головном мозге - затрудняет отток ликвора. Фибринозное - основной компонент экссудата - фибрин, небольшое количество ПЯЛ, некротизированные ткани. Этиология 1) бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. - бактерии - дифт.палочка, ан телла (дизентерия), пневмококки. Strept. - при аутоинтоксикации - ХПН Развивается на слизистых и серозных оболочках. Образуется фибринозная пленка. Виды фибрин. воспалений: * дифтеритическое, крупозное Вид воспаления зависят: 1) от характера подлежащего эпителия - на многослойн. плоском - чаще дифтеритическом. Пленка связана плотно с подлежащими тканями, отделяется с трудом, при ее расплавлении возникает язва (глубокий дефект эпителия). развитие этого вида воспаления определяется особенностями эпителиального пласта. На однородном - крупозное. Пленка связана рыхло, легко отделяется, тонкая, При расплавлении пленки образуются эрозии (поверхностные дефекты эпителия). 2) от глубины повреждения - на многослойном плоском - крупозное, на однородном - дифтеритическое. Пример - дифтеритическое воспаление в зеве при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии, крупозное воспаление трахеи и бронхов - при дифтерии, фибринозный перикардит, крупозная пневмония. Исход: при дифтеритическом - рубец, при крупозном - полное восстановление панцерное сердце. На серозных оболочках - рассасывание, организация, петрификация - фибринозный перикардит ® волосатое сердце ® панцирное сердце. Гнойное основной компонент экссудата - нейтроф., продукты гибели тканей, микроорганизмы, белок, гнойные тельца (погибшие L). Этиология: разнообразные микроорганизмы. Виды: * абсцесс, эмпиема, флегмона Абсцесс - новообразованная полость, заполненная гноем. * острый, хронический При остром стенка абсцесса состоит из 2-х слоев: 1) внутренний - пиогенная мембрана, молодая грануляционная ткань, продуцирующая гной. 2) живая ткань. Хронический - 3 слоя 1) пиогенная мембрана 2) зрелая соединительная капсула 3) живая ткань Холодные абсцессы - затеки гноя - дают интоксикацию, истощение организма. Исход абсцесса - дренирование, рубец. Неблагоприят. - кровотечение, сепсис. Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает ткани. Обычно в тех тканях, где есть условие для распространния экссудата - в п/ж клетчатке, в области сухожилий, по ходу мышц, нервно-сосудистых пучков: 5 * мягкая флегмона, твердая флегмона Мягкая флегмона - пропитывание ткани гноем. Исход зависит от объема и локализации повреждения. Флегмона шеи -неблагоприятна, т.к. может вызвать расплавление стенки крупных сосудов со смертельным кровотечением. Твердая флегмона - преобладание некротических реакций, ткань постепенно отторгается, а не расплавляется. Исход зависит от площади поражения, нередко неблагоприятеный, т.к. развивается выраженная интоксикация. Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. Пример: эмпиема плевры, червеобразного отростка, желчного пузыря. При длительном течении разрастается соединительная ткань - образуются спайки и облитерация полостей. Значение - очень велико, т.к. лежит в основе многих болезней. Геморрагическое - основной компонент экссудата - эритроциты. Развивается при высокой порозности сосуд.стенки. Пример: - тяжелый грипп - геморрагическая пневмония, геморрагический менингит - сибирская язва - геморрагический менингит “шапка” кардинала. Исход - часто неблагоприятный. Катаральное - на слизистых оболочках, имеющих железы и клетки, продуцирующие слизь, Слизь - основной компонент экссудата. Виды - 1) серозное 2) слизистое 3) гнойное по течению: острое, хроническое Пример: ринит при респират - вирусных инфекциях, гастрит, катаральный колит при дизентерии. Исход - острые - выздоровление через 2-3 недели, хронические - возможна атрофия слизистой. Гнилостное - при присоединении гнилостных м/о ® анаэробы при загрязнении ран землей. развивается анаэробная (газовая гангрена). В тканях крепитация (пузырьки воздуха), зловонный запах. Встречается при массовых ранениях и травмах. Исход - неблагоприятный. Смерть - от интоксикациит. т.к. массивный некроз тканей.
|
