Лекция № 3. * Стромально - сосудистые
Липидозы * Паренхиматозные * Стромально - сосудистые Паренхиматозные - нарушение обмена жиров в цитоплазме, морфологически проявляюищееся а) увеличение их количества, там где они есть в N б) появление там где их в N нет в) синтезом аномальных жиров. - Липиды - сборное понятие, в их состав входят липопротеиды (липоиды) (жиро-белковые комплексы мембран) - нейтральные жиры - сложные эфиры жирных кислот и глицерина. Возможны все 4 универсальных м-ма развития жировых дистрофий. Паренхиматозные липидозы - чаще развиваются в печени, сердце и почках. Красочные реакции - судан III, судан IY, шарлах. Печень - очень часто развивается в ней. Называется гусиная - т.к. содержит много жира - желтого цвета. 1. М - м инфильтрации - периферия печеночной дольки - при состояниях, когда в крови высокий уровень жирных кислот (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение) - жировая дистрофия периферического отдела дольки. 2. М - м декомпозиции - условие - гипоксия а) при нарушении кровообращения венозный застой б) при отравлении гепатотоксичными ядами - CСl4, фосфор, лекарства - стероиды, барбитураты. Даже в N - в центральном отделе гепатоциты испытывают недостаток в О2 и питательных веществах, а при патологии он усиливается. В центральном отделе печеночные дольки. 3. трансформация - дифф. по всей печени при недостаточном поступлении в гепатоциты ферментов (алипотропных ферментов), необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.Необходимо отметить, что жировые дистрофии печени, например, при алкоголизме может быть разной степени выраженности: 1) пылевидное ожирение 2) мелкокапельное 3) крупнокапельное Установлено, что среди причин, вызывающих жировую дистрофию этанолу отводится 30-50%. Исход алкогольной жировой дистрофии зависит от того прекратил больной употрбление алкоголя или нет. При полном прекращении употребления алкоголь исчезает из печени через 2-4 недели, а прогрессирование алкогольного липидоза приводит к формированию цирроза печени. Миокард. Жировую дистрофию миокарда связывают с 3 причинами: 1) повышенным поступлением жирных кислот в миокардиоциты - инфильтрация. 2) нарушением обмена жиров в клетках 3) распадом липопротеидов мембран внутриклеточных структур 3) т.е. с декомпозицией. Жировая дистрофия - морфологический эквивалент декомпенсации. Жировая дистрофия миокарда развивается при энергетическом дефиците миокарда. В миокардиоциты липиды поступают в виде жирных кислот, которые используются миокардом для энергетических нужд. При любых состояниях, сопровождающихся энергетическим дефицитом, усиливается поступление в миокард жирных кислот, из которых синтезируются нейтральные жиры. Причины: 1) гипоксия - сердечно-сосудистая недостаточность, анемия. 2) интоксикации (дифтерия, алкоголизм, фосфор, мышьяк). При гипоксии жир. дистр. развивается по механизму декомпозиции®за счет энергетического дефицита распадаются мембраны митохондрий, высвобождаются жиры - носит очаговый характер “тигровое сердце”. Макроскопия - просвечивают полоски желтого цвета - под эндокардом, на сосочковых мышцах. Миокард бледный, дряблый, размеры сердца несколько увеличены. Микроскопически: по ходу венул миокардиоциты, содержащие жир (мелкокапельное, крупнокапельное). 3 Почки Нейтральные жиры обнаруживаются в эпителии канальцев почек при нефротическом синдроме, при котором идет большая потеря белка с мочой. В N в крови 1 мол белка связывает 7 молекул липидов, поэтому при протеинурии развивается гиперлипидемия® гиперлипидурия и в эпителии проксимальных и дистальных канальцев накапливаются нейтральные жиры, холестерин. Наряду с этим рвазвивается гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия. Почки макроскопически - увеличены, дряблые, с желтым крапом. Стромально - сосудистые. Ожирение - тучность - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, в сердце, во внутренних органах. Сердце - увеличено в размерах, покрыто как бы жировой капсулой, жировая ткань прорастает миокард, возможен разрыв сердца. Классификация 1. По причине - 1) первичное - идиопатическое 2) вторичное - а) алиментарное (несбалансированное питание по б, ж, у с преобладанием углеводистой пищи, гиподинамика, переедание, проф.привычки. - гормональное (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга за счет туберкулезного поражения надпочечников, Кушингоид при передозировке глюкокортикоидов, половые гормоны - климакс, гипотиреоз). - церебральное (травмы, опухоли ЦНС). 2. По превышению массы тела - 4 степени, например, IY ст.> 100% 3. По морфологии - гипертрофический - злокачественное течение болез- ни, большие жировые клетки. - гиперпластический - кл. мелкие, но их много - хо- роший прогноз. Механизм ожирения - нарушение соотношения между липогенезом и липолизом в сторону преобладания липогенеза. Минеральные дистрофии 4 * камнеобразование * нарушение обменва Ca Камни почек, желчного пузыря, венные камни, камни кишечника - копролиты. Наибольшее значение камни почек и желчного пузыря. Причины: 1) повышение концентрации веществ в жидкостях - сгущение секрета за счет гипотонии желчного пузыря. 2) застой секрета (нарушение оттока желчи - холестаз) 3) воспаление - холецистит, цистит. 4) появление точки кристализации - возбудитель (лямблии, описторхи). Виды камней: 1) по размерам - разнообразные 2) по форме - круглые, фасеточные, коралловидные 3) по составу - мочевые - ураты -мочевая кис-та- желтые фосфаты - фосф.кис-та - белые оксалаты - щавелевая кис-та желчные - 1) пигментные - билирубин-зеленые 2) известковые - белые 3) холестерин. - желтые Есть понятие камень органа - каменная болезнь. Болезнь - симптомокомплекс: 1) боль - за счет спазма мочеточника (о.ж.пр.) 2) пролежень (ж.п. ® кровотечение, перитонит) 3) застой секрета® желчь® холестаз® мех.желт. 4) злокачественное перерождение - малигнизация
Нарушение обмена Ca * дистрофический * метастатический * метаболический 5
6 Происходит повреждение гепатоцитов, нарушается процесс коньюгации - связывание НБ+с2м. глюкуроновой кислоты под действием фермента глюкуронилтрансфераза -накапливается НБ. Кроме того, увеличивается и содержание ПБ, т.к. нарушается его экскреция в желчь, за счет нарушения самих гепатоцитов. Кал - обесцвечен, моча - цвета пива. III. Механическая (подпеченочная) - за счет нарушения оттока желчи при обтурации их просвета (камень, опухоли), при сдавлении (рак головки pancreas, БДС). Нарушается экскреция желчи в ж.капилляры и она начинает поступать в кровь через синусоидальный полюс гепатоцита. В печени холестаз - она увеличена в размерах, желто-зеленого цвета. При гистологическом исследовании выявляется всюду пигмент желчный (гепатоц, желчные протоки). Присоединяется холангит. В крови ПБ+желч.пигм® сильная интоксикация. Меланин красящий пигмент, придающий цвет волосам, коже, глазам. Синтез меланина происходит в меланоцитах, клетках нейроэктодермального происхождения. Меланоциты образуются из меланобластов, которые мигрируют из нервного гребешка в процессе развития зародыша. Регуляция АКТГ Синтез меланина тирозин (тирозиназа) ДОФА * меланин * адреналин Нарушение обмена меланина Меланоз * гипермеланоз гипомеланоз о м о м вр пр вр пр вр пр вр приобретенныйПример общего гипермеланоза - Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь). При двустороннем поражении надпочечников тубер-
кулёкулезом, амилоидозом. Гиперпигментация обусловлена усилением синтеза АКТГ, одновременно развивается блок синтеза адреналина и избыточная продукция меланина. Кожа - пигментированная, сухая, плотная, шелушащаяся, симптом грязных коленей и локтей. Недостаток адреналина - склонность к обморокам. Местный гипермеланоз - 1) местный меланоз толстой кишки - у пожилых людей, склонных к запорам. 2) пятна беременных, 3) бородавки пигментированные, невус. Гипомеланоз общий - альбинизм - выраженная фотобоязнь, блефароспазм, ожоги кожи при инсоляции. Очаговый - местный - лейкодерма - при сифилисе.
|
